星状神经节阻滞后为何血压升高?

6小时前 疼痛之声 疼痛之声 发表于上海

星状神经节阻滞(SGB)通常可降血压,但临床有阻滞后血压显著升高的案例,可能与迷走神经阻滞、颈动脉窦受压、局麻药毒性或交感神经代偿等机制相关,具体原因待深入研究。

星状神经节(SG)是颈交感神经系统的一部分,是颈下神经节与 T1神经节融合形成的交感神经节,位于C6C7椎体之间。它包含支配头部及颈部的交感神经节前纤维和支配上肢及心脏的交感神经节后纤维。

星状神经节阻滞(SGB)可以调节交感神经系统张力,最终达到调节人体的自主神经系统、循环系统、内分泌系统、免疫系统使其保持动态平衡的作用,可用于治疗多种疼痛及非疼痛类疾病。

星状神经节阻滞目前在临床应用的一个重要作用就是可以通过对节前、节后纤维的阻滞,使分布区域内各系统的交感神经功能受到抑制,SGB 能够有效缓解疼痛的原因可能与其抑制交感神经兴奋有关。

同时,SGB可以阻断脊髓的反射通路,降低该部位交感神经兴奋性和敏感性,扩张小血管,增加局部区域血流,改善局部缺血、缺氧状态,加速代谢去甲肾上腺素、物质等疼痛介质,终止疼痛的恶性循环。

近期一位头面部带状疱疹老年患者,既往高血压病史控制尚可,入院时血压监测150/90mmHg,住院期间开始行星状神经节阻滞治疗,第一次治疗后同侧霍纳综合征明显,星状神经节阻滞到位,患者返回病房诉头晕不适,测血压210/110mmHg,予降压处理后患者血压逐渐下降。

第二日再行星状神经节阻滞,阻滞起效明显,返回病房后再次出现显著的血压升高,此时考虑患者血压升高由星状神经节阻滞引起。

星状神经节阻滞可抑制交感神经张力,导致外周血管扩张(尤其是上肢和头颈部),减少心脏后负荷,从而可能降低血压,从作用机制分析星状神经节阻滞后血压应轻微下降更为常见。

然而查阅既往资料,星状神经节阻滞后出现血压显著升高的病例确有发生,可能的机制如下:

局麻药阻滞迷走神经:星状神经节阻滞时,若局麻药沿颈动脉鞘扩散,可能会导致迷走神经阻滞。迷走神经对心脏和血管有调节作用,迷走神经阻滞后,其对心脏的抑制作用减弱,心率可能会加快,同时血管的舒缩功能也可能受到影响,外周血管阻力增加,从而导致血压升高。

颈动脉窦受压:在星状神经节阻滞操作过程中,如果刺激到颈动脉压力感受器,可能会引起反射性血压变化。一般情况下,这种刺激可能会导致血压先下降,但如果患者本身存在一些特殊情况,如交感神经张力较高、血管调节功能异常等,也可能会出现血压升高的情况。

局麻药毒性反应:若穿刺针误入血管,使局麻药直接进入血液循环,可能会引起中枢神经系统兴奋,初期表现为血压升高,心率增快,但随后往往表现为血压降低。

个体差异:有些患者可能本身交感神经兴奋性较高,或者存在一些潜在的心血管疾病,星状神经节阻滞时疼痛刺激或者患者紧张可能触发应激反应,导致儿茶酚胺释放增加,引起血压一过性升高。

交感神经代偿性激活:单侧星状神经节阻滞可能引起对侧交感神经代偿性兴奋,导致血压波动,部分患者可能出现短暂的高血压反应,尤其是原有高血压或自主神经功能紊乱者。

目前对于星状神经节阻滞后血压波动的研究和论述较少,相关的机制研究并不明确,你在临床中遇到过类似的情况吗?你所想到的原因又是什么呢?欢迎评论区留言分享。

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