AAAAI 2025 | 專訪內布拉斯加大學醫學中心 Aaron Schwab：氣候變化如何加劇肺纖維化風險？探索環境暴露與防治新策略
梅斯醫學對來自內布拉斯加大學醫學中心Aaron Schwab進行了專訪，其團隊在環境暴露誘導肺纖維化的干預機制研究中取得突破性進展，為氣候敏感型呼吸系統疾病的防治提供了全新視角。
Nature Biotechnology：當干細胞學會"呼吸"——人類首次在培養皿中復刻致命肺病
肺纖維化兇險，傳統研究面臨物種差異和細胞模型缺失困境。哥倫比亞大學團隊從多能干細胞培育出 iRAPs，模擬肺發育和肺纖維化，揭示 HPS1 基因突變致纖維化機制，為藥物篩選等精準醫療提供新途徑。
同濟大學/吉美瑞生團隊《自然·通訊》：揭示氣道基底層來源前體細胞通過再上皮化修復肺組織的機制
該工作聚焦氣道基底層來源肺前體細胞在肺泡區的命運與功能，揭示了克隆的肺前體細胞可通過完成受損肺泡區域的再上皮化來修復肺纖維化損傷，為IPF等重大呼吸系統疾病的干細胞治療提供了堅實的理論基礎。
2024 德國S2k指南：特發性肺纖維化和進行性肺纖維化的藥物治療
間質性肺病（ILD）以肺泡間隙和遠端氣道（細支氣管）內不同程度的炎癥和纖維化改變為特征。本文主要針對特發性肺纖維化和進行性肺纖維化的藥物治療提供指導建議。
中山大學李旸研究員/張亞琴主任/李曼研究員團隊《ACS Nano》：展示肺纖維化重塑的膠原分子變性與可視化
中山大學附屬第五醫院團隊研究肺纖維化中膠原重塑，發現患者和小鼠模型存在膠原變性，開發雙模態探針用于檢測，助力肺纖維化診斷和治療。
論文解讀｜Yihua Wang/Mark G. Jones教授團隊揭示LKB1在肺纖維化中的關鍵作用
研究揭示了LKB1在肺泡上皮細胞中扮演的角色。當LKB1受到抑制時，肺泡上皮細胞發生上皮間質轉化（EMT），并且會激活周圍的纖維母細胞，導致肺部大量纖維組織生成。
2023 TSANZ立場聲明：特發性肺纖維化和進行性肺纖維化的治療
特發性肺纖維化(IPF)是一種進行性疾病，本文是對2017年版特發性肺纖維化治療聲明的更新，主要總結了自2017年以來的治療進展，并重申了多角度治療IPF和進行性肺纖維化的重要性。
European?Radiology：彈性配準技術在特發性肺纖維化HRCT肺收縮評估中的應用！
近年來，肺血管重塑在間質性肺病（ILD）的發展和預后中的作用受到越來越多的關注，肺血管重塑可能是除肺纖維化之外評估IPF患者疾病嚴重程度的新型影像生物標志物。
STTT：秦燕團隊揭示肺纖維化的血液檢測和治療方法
翻譯調控是最佳調控途徑，細胞質和線粒體翻譯之間存在失衡。信號PI3K-mTOR的增加促進了細胞翻譯，增加了多核糖體比例，但由于ROS不耐受，細胞核糖體總數減少；但線粒體核糖體保持穩定和耐受。
Nature Communications：白細胞端粒長度是預測肺纖維化患者死亡率的重要生物標志物！
PF 患者的端粒長度是一種異質但具有預測性的生物標志物，與實足年齡相關。更短的 LTL可準確識別死亡風險最高的患者，從而可以更早、更精確地進行干預。
清華長庚呼吸科：新冠病毒肺炎后肺纖維化簡明診治建議（第一版）
重癥新冠病毒性肺炎一般會經歷病毒復制期、肺部炎癥期、肺纖維化期等3個階段。針對這3個階段，分別要進行抗病毒、抗炎和抗纖維化治療。
