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Mol Immunol：DZNep能夠減輕過(guò)敏性氣道炎癥
越來(lái)越多的證據(jù)表明，zeste同源體2（EZH2）增強(qiáng)劑在各種生理功能和癌癥發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著作用。然而，其對(duì)過(guò)敏性疾病的作用仍然存在爭(zhēng)議。最近，有研究人員調(diào)查了EZH2在過(guò)敏性氣道炎癥的發(fā)病機(jī)制中的作
Mol Immunol：研究揭示Treg細(xì)胞在ANCA相關(guān)血管炎中的作用機(jī)制
天然存在的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）在控制ANCA相關(guān)血管炎（AAV）的免疫耐受性中的作用尚未得到很好的界定。因此，我們根據(jù)AAV發(fā)病過(guò)程中FOXP3和CD45RA的表達(dá)情況，將表型異質(zhì)的Treg細(xì)胞分
Mol Immunol：過(guò)敏性鼻炎中黃芩苷能夠調(diào)控Treg/Th17細(xì)胞失衡
黃芩苷具有很多的生物學(xué)特性，比如抗氧化和抗過(guò)敏。最近，有研究人員探索了黃芩苷對(duì)過(guò)敏性鼻炎（AR）的影響以及作用的潛在機(jī)制。
Mol Immunol： 白藜蘆醇介導(dǎo)的SIRT1激活能夠減弱卵清蛋白誘導(dǎo)的過(guò)敏性鼻炎
白藜蘆醇（RSV）是一種具有抗炎癥效果的多酚物質(zhì)。而RSV對(duì)過(guò)敏性鼻炎（AR）影響情況仍舊不清楚。
Mol Immunol：外泌體長(zhǎng)非編碼RNA GAS5能夠抑制Th1分化和促進(jìn)Th2分化
輔助T細(xì)胞（Th）1/2分化的不平衡參與了過(guò)敏性鼻炎（AR）的發(fā)展。最近的研究闡釋了外泌體對(duì)Th1/Th2分化的調(diào)控功能。然而，外泌體中調(diào)節(jié)上述響應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子仍舊不清楚。最近，有研究人員從AR患者的鼻粘液（AR-EXO）和卵清蛋白（OVA）刺激的鼻上皮細(xì)胞（OVVA-EXO）中分離了外泌體，并檢測(cè)了長(zhǎng)非編碼RNA GAS5（LncGAS5）的表達(dá)。結(jié)果表明了LncGAS5在AR上皮樣本、AR-
Mol Immunol：Madi-Ryuk的抗炎癥作用和其活性鞣酸對(duì)過(guò)敏性鼻炎的影響研究
Madi-Ryuk（MDR）是韓國(guó)的一種傳統(tǒng)藥物，廣泛的用于治療關(guān)節(jié)炎，并且之前研究人員在體外小鼠模型中報(bào)道了MDR的抗過(guò)敏性炎癥的作用。然而，MDR在體內(nèi)過(guò)敏性炎癥反應(yīng)中的治療證據(jù)還沒有被闡釋。最近，有研究人員調(diào)查了MDR和其活性鞣酸成分（TA）在卵清蛋白（OVA）誘導(dǎo)的AR小鼠模型中的效果。OVA挑戰(zhàn)的AR小鼠口服MDR或者其有效組分TA，共進(jìn)行10天。研究發(fā)現(xiàn)，在具有AR的小鼠中，MDR和T
Mol Immunol：在過(guò)敏性鼻炎患者中，組織缺氧能夠打亂芳香烴受體信號(hào)和Th17響應(yīng)
組織缺氧是過(guò)敏性鼻炎（AR）的關(guān)鍵特性，然而，在AR中組織缺氧產(chǎn)生的影響還沒有完全的認(rèn)識(shí)。最近，有研究人員通過(guò)調(diào)查組織缺氧影響的信號(hào)通路對(duì)Th17分化的作用，探究了組織缺氧對(duì)Th17響應(yīng)的影響。研究包括了23名AR患者和15名健康的對(duì)照。在常氧和缺氧條件下，研究人員測(cè)量了HIF-1α， AhR， CYP1A1和CYP1B1的表達(dá)情況以及Th17細(xì)胞在CD4+T細(xì)胞中的表現(xiàn)情況。研究發(fā)現(xiàn)，與健康對(duì)照
Mol Immunol：S100A9可促進(jìn)人牙周膜細(xì)胞的炎癥反應(yīng)
S100A8，S100A9，以及鈣衛(wèi)蛋白（S100A8/ S100A9復(fù)合鈣結(jié)合蛋白）是鈣結(jié)合蛋白，可促進(jìn)細(xì)胞炎癥的發(fā)生，且或在牙周疾病的發(fā)生中扮演著重要的角色。 Toll樣受體4（TLR4）以及晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）均是S100A8、S100A9以及鈣衛(wèi)蛋白重要的受體，但是在牙周膜細(xì)胞中具體的信號(hào)通路目前尚未可知。 本研究旨在確定S100A9在人牙周膜細(xì)胞中特定的受體。此
