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LUNG CANCER

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KRAS突變III期NSCLC患者接受根治性同步放化療的預(yù)后顯著差于野生型,加入度伐利尤單抗輔助治療可改善生存

蘇州繪真醫(yī)學(xué) 0 0

本研究的目的是評估接受cCRT的III期NSCLC患者在度伐利尤單抗引入前后,KRAS?MUT與KRAS?WT患者的生存結(jié)局。

晚期非鱗NSCLC一線免疫治療,STK11突變“腰斬”患者生存期,無論共突變?nèi)绾?/a>

蘇州繪真醫(yī)學(xué) 0 0

在本研究中,我們報告了一項轉(zhuǎn)化項目的結(jié)局,該項目旨在探索STK11基因在不同關(guān)鍵突變和治療下的預(yù)后作用。

肺鱗癌基因突變有無靶向藥?從不吸煙患者的基因突變可能性10倍于吸煙肺癌患者!

癌度 0 0

惡性腫瘤源于基因突變,新一代基因測序助力非小細(xì)胞肺癌診療。研究對比 2891 名肺鱗癌患者,發(fā)現(xiàn)從不吸煙患者驅(qū)動型基因突變概率高,更應(yīng)爭取靶向藥治療機會。

每月1500元與300元的靶向藥對比,真實世界研究判斷肺癌初始治療是否有必要用奧希替尼!

癌度 0 0

本文綜合 2025 年醫(yī)保靶向藥價格和試驗數(shù)據(jù),探討 EGFR 突變肺癌靶向藥選擇。指出一、三代藥入腦能力相當(dāng),一線用一代藥后轉(zhuǎn)三代,與直接用三代藥的總生存期相近,同時區(qū)分真實世界與試驗數(shù)據(jù)。

迄今最大研究,可切除肺淋巴上皮瘤樣癌圍手術(shù)期免疫聯(lián)合化療顯著改善pCR/MPR/EFS

蘇州繪真醫(yī)學(xué) 0 1

本研究表明,PD-1/PD-L1 抑制劑聯(lián)合化療作為 PLELC 的圍手術(shù)期治療,在 pCR、MPR 和 EFS 方面帶來的獲益優(yōu)于僅化療,安全性良好。

EGFR突變NSCLC奧希替尼耐藥后,繼續(xù)與化療聯(lián)用顯示顱內(nèi)及全身PFS獲益

蘇州繪真醫(yī)學(xué) 0 1

對奧希替尼治療進展后的EGFR突變NSCLC患者進行研究,比較繼續(xù)用奧希替尼聯(lián)合鉑類-培美曲塞化療與僅用鉑類-培美曲塞化療,發(fā)現(xiàn)前者有PFS獲益、CNS進展風(fēng)險降低,OS數(shù)值有改善但無統(tǒng)計學(xué)意義。

腫瘤免疫治療的療效與較高水平的血糖有關(guān),血糖高則PD-1治療效果較差!

癌度 0 1

免疫檢查點抑制劑改變非小細(xì)胞肺癌治療格局,研究嘗試解答血糖水平對免疫治療效果的影響。回顧性研究發(fā)現(xiàn),基線血糖高的患者總生存期顯著低于血糖低者,強調(diào)免疫治療期間控制血糖的重要性。

普那布林聯(lián)合免疫雙子星治療小細(xì)胞肺癌,有患者獲益長達(dá)5年!

癌度 0 0

本文介紹小細(xì)胞肺癌特點及普那布林作用,闡述其聯(lián)合免疫藥物治療復(fù)發(fā)性小細(xì)胞肺癌的臨床試驗,雖未達(dá)預(yù)期目標(biāo)但有患者獲益,提出可與醫(yī)生溝通聯(lián)合用藥可能性。

BRAF突變局晚/晚期NSCLC免疫治療有希望!新輔助免疫聯(lián)合化療pCR率高達(dá)100%

蘇州繪真醫(yī)學(xué) 0 1

本研究表明,BRAF 突變可能是接受基于免疫療法的治療的晚期和局部晚期 NSCLC 患者的預(yù)后較好因素。

奧希替尼vs阿法替尼或厄洛替尼,“誰”在非典型EGFR突變轉(zhuǎn)移性NSCLC中更勝一籌

蘇州繪真醫(yī)學(xué) 0 0

本研究對非典型EGFR-mt mNSCLC患者一線靶向TKI治療后的生存結(jié)果進行了迄今為止最大的單機構(gòu)回顧性分析。

靶向藥不良反應(yīng)大,ALK三代藥洛拉替尼劑量調(diào)整降低不適且不影響生存期!

癌度 0 0

研究分析洛拉替尼治療 ALK 陽性肺癌,調(diào)整劑量可降低不良反應(yīng)且不影響療效,為患者堅持靶向治療提供思路。

從試驗數(shù)據(jù)到臨床實戰(zhàn):貝福替尼II期最終總生存率見刊Lung Cancer

醫(yī)悅匯 0 0

貝福替尼作為新一代 EGFR-TKI,在臨床前及實戰(zhàn)中表現(xiàn)出色。研究顯示其可延長患者生存期,對腦轉(zhuǎn)移患者有益且安全性良好,有望成為 EGFR T790M 突變陽性晚期 NSCLC 患者標(biāo)準(zhǔn)治療選擇。

年齡與免疫治療的療效相關(guān)嗎?75歲以上腫瘤患者使用PD-1療效會打折扣嗎?

癌度 0 1

肺癌發(fā)病率和死亡率高,老年患者多。探討 75 歲以上老人使用 PD-1 抑制劑效果,研究表明其與年輕患者中位總生存時間無顯著差異,但要注意免疫治療不良反應(yīng)。

按圖索驥,肺癌三代藥奧希替尼耐藥后的基因突變是啥?怎么解?

癌度 0 0

研究基于血液樣本檢測奧希替尼耐藥基因突變,如 MET、TP53 等,指出 MET 擴增和 PIK3CA 突變是主要耐藥原因,強調(diào)耐藥后應(yīng)明確基因突變再選藥。

真實世界,KRAS基因G12C突變肺癌的治療路徑?生存時間多長?

癌度 0 0

介紹 KRAS 基因在非小細(xì)胞肺癌中的突變情況,針對其 G12C 突變的國外真實世界研究,探討治療模式及結(jié)果,如免疫治療后靶向藥的效果。

奧希替尼對EGFR基因20外顯子插入突變的療效有限,怎么解?

癌度 0 0

介紹EGFR基因突變類型,重點闡述EGFR基因20外顯子插入突變的治療現(xiàn)狀,包括現(xiàn)有藥物效果,奧希替尼對其活性有限的臨床試驗結(jié)果。

肺癌確診時的單器官轉(zhuǎn)移、多器官轉(zhuǎn)移,患者的預(yù)后都有啥影響?

癌度 0 0

今天我們討論的是單器官轉(zhuǎn)移(SOM)和多器官轉(zhuǎn)移(MOM)的情況,之前有統(tǒng)計大概64%的患者屬于單器官轉(zhuǎn)移。

不存在EGFR基因突變,MET靶向藥卡馬替尼聯(lián)合PD-1治療起效!

癌度 0 0

這是一項2期、多中心開放標(biāo)簽的臨床試驗,研究的對象是EGFR基因沒有突變的晚期肺癌患者,這些患者在首次系統(tǒng)治療后病情進展使用卡馬替尼聯(lián)合PD-1。

好事情,EGFR陽性肺癌靶向藥耐藥后,免疫的“冷”腫瘤“變”熱腫瘤!

癌度 0 1

該研究研究了EGFR陽性的晚期肺癌靶向治療前后的腫瘤組織樣本,研究者發(fā)現(xiàn)靶向藥治療其實是會促進免疫藥物起效的。

罕見家族性肺癌綜合征竟與EGFR R776H胚系突變有關(guān),最新遺傳性肺癌文獻(xiàn)匯總

蘇州繪真醫(yī)學(xué) 0 0

本文回顧了有關(guān)遺傳性肺癌的最新文獻(xiàn),討論了罹患肺癌的風(fēng)險、治療和篩查方案,并描述了一個患有肺癌的三姐妹家庭及其未受影響的母親,她們都攜帶罕見的EGFR胚系突變。

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