期刊閱讀
J Immunol:腸道菌群或能將膳食纖維加工成機體抗過敏“神器”!
當我們攝入這些主要存在于植物性食物中的化合物時,機體的腸道菌群就會將其分解為稱之為短鏈脂肪酸(SCFAs,short-chain fatty acids)的小分子,在過去幾年里,有研究揭示了SCFAs
Journal of Immunology:哈獸研基礎免疫創新團隊研究揭示非洲豬瘟病毒免疫逃逸新機制
目前,在我國流行的部分非洲豬瘟毒株因為其編碼CD2v蛋白的EP402R基因發生了缺失或突變,導致ASFV的致病力降低。然而,EP402R基因影響ASFV致病力的分子機制尚不清楚。
J Immunol:適當的規律性運動可抑制細胞的衰老和腫瘤的發生發展
越來越多的癌癥治療將體育鍛煉納入護理方案中,大量研究顯示,運動可以降低癌癥風險,控制疾病進展,放大抗癌治療效果,并改善身體功能和社會心理結果。
J Immunol:全身性抗生素治療可減少牙周炎中循環炎癥樹突細胞和Treg-Th17可塑性
牙周炎(PD)是一種常見的牙周炎,是一種常見的細菌性炎癥性疾病,會導致局部骨質惡化和牙齒脫落。PD患者出現低級菌血癥,口腔微生物與心臟病、癌癥和腎衰竭的風險有關。雖然Th17效應子對抗感染至關重要,但
J Immunol:IL-11在多發性硬化癥和自身免疫性腦脊髓炎中誘導腦炎性Th17細胞
已有的研究顯示,IL-11 + CD4 +細胞在患有早期復發 - 緩解型多發性硬化(MS)和活動性腦MS病變的患者的腦脊液中積聚。
J Immunol:自閉癥風險由孕婦腸道細菌健康決定
弗吉尼亞大學(UVA)醫學院一項最新研究指出,母親微生物菌群決定孩子自閉癥和其他神經發育障礙風險。
J Immunol:小蘇打水,或是廉價有效的治療自體免疫疾病的“良藥”
學家告訴你:每天喝點兒小蘇打水有助于減輕自體免疫疾病的破壞性炎癥,比如類風濕性關節炎。因為他們首次找到證據表明這種廉價的隨處可買到的解酸劑能夠促進我們的脾臟產生抗炎環境,從而具有對炎癥疾病的治療作用。這項研究近日已發表在《Journal of Immunology》上,由美國喬治亞醫學院奧古斯塔大學的研究人員完成。
J Immunol:過敏性鼻炎患者鼻過敏原挑戰外周血免疫基因特性調查
鼻過敏原挑戰(NAC)是過敏性鼻炎(AR)的一種人類模型,具體是通過局部地接種標準的過敏原到鼻粘膜上,從而引起臨床癥狀以及生物樣本的搜集,比如外周血的搜集。盡管許多研究集中在了局部炎癥位點,一個重要的調控子和系統免疫響應的成員-外周血在AR中卻并沒有很好的研究。最近,有研究人員調查了在患有AR的病人經歷NAC之后,外周血中免疫基因的特性。研究人員在NAC處理期間搜集了臨床癥狀信息和外周血樣本,并利
J IMMUNOL:1型糖尿病治療新靶標
1型糖尿病患者受損的β細胞無法完成將葡萄糖運送至細胞的任務,使葡萄糖積聚在血液之中,如果不及時注射胰島素,便會損傷神經、血管和體內器官。B淋巴細胞通過作為優先支持自身反應性致病性T細胞擴增的APC亞型在1型糖尿病(T1D)發展中起關鍵作用。因為其致病重要性的結果,B淋巴細胞靶向治療已經作為潛在的T1D干預措施,并且具有廣泛的前景。遺憾的是,迄今所測試的B淋巴細胞導向的T1D干預措施未能阻止β細胞死
J Immunol:科學家找到保護胰腺β細胞、預防1型糖尿病的方法!
杰克遜實驗室,Cyteir治療公司和合作機構的研究人員已經找到了一種方法來保護胰腺β細胞免受破壞——實現長期難以捉摸的目標,可能帶來預防1型糖尿病(T1D)的治療方法。
J Immunol:免疫調節新機制的研究或為炎癥治療提供新方向!
藥學和藥理學的研究人員發現了一個重要的結果,可能帶來新的抵抗慢性炎癥的治療方法。
JI:日本科學家開發人源化小鼠模型?在體研究NK細胞功能不再困難
NK細胞是屬于固有免疫系統的免疫細胞,在對抗侵入的病原體和微生物體方面發揮重要作用。NK細胞占循環系統中白細胞總數的大約5~20%,在癌癥發育過程中也是執行“免疫監視”功能的重要細胞群體。NK細胞能夠對腫瘤進行直接強力殺傷。目前科學家們借助NK細胞的這種殺傷能力開發了相應的癌癥治療方法。但是到目前為止關于人類NK細胞的研究還主要在體外進行,
這種腦細胞能控制饑餓感,它能幫我們減肥嗎?
激活這些細胞會導致暴飲暴食,相反,當這些細胞受到抑制時,食欲也會隨之下降。麻省理工學院(MIT)的神經生物學家發現腦內的一種神經膠質細胞在控制食欲和進食行為中扮演著重要的角色。通過動物實驗,研究人員發現激活這些細胞會導致暴飲暴食,相反,當這些細胞受到抑制時,食欲也會隨之下降。研究人員表示,這些發現或許會幫助科學家開發治療肥胖和其他食欲相關疾病的藥物。大約十年以前,神經膠質細胞尚被認為是一種僅僅給神
J immunol:趨化因子調節T細胞抗腫瘤免疫反應
一些基礎與臨床研究結果表明腫瘤浸潤的CD8 T細胞的活性能夠有延長腫瘤患者的存活時間。細胞移植療法(尤其是CAR-T療法)被證明對于黑色素瘤以及淋巴瘤患者具有明顯的療效。然而,這一療法的局限性之一,在于向腫瘤組織浸潤的CD8 T細胞數量不足。一些前臨床研究表明移植的CTL向腫瘤組織的浸潤比例僅有2%,而疫苗接種試驗也表明盡管CTL在外周組織中具有明顯的活化效應,但其向腫瘤組織的遷移十分低效。腫瘤微
J immunol:HIF-1α在抗結核桿菌感染中的作用
肺結核是一類全球感染人數最多(20億人),并且每年造成死亡人數最多的疾病,結核桿菌是肺結核的感染源,而機體中巨噬細胞分泌的IFN-gamma對于宿主抵抗結核桿菌的感染具有重要的作用。小鼠試驗以及臨床檢測結果均表明,缺乏IFN-gamma后機體更加容易受到結核桿菌侵染。IFN-gamma信號的抗感染機制包括抑制病原體的營養攝入,促進細胞自噬反應,表達內源性的抑毒因子(IFN誘導的GTPase等),以
J immunol:RORγt泛素化抑制Th17活性
CD4細胞分化形成的Th17細胞能夠保護機體抵抗病原體侵染,同樣也參與了多種自體免疫疾病的發生,例如牛皮癬、多發性硬化等等。RORgt是Th17細胞形成的標志性轉錄因子。在TGF-b以及IL-6的共同刺激下,天然T細胞能夠最終分化形成Th17,IL-23與IL-1則能夠促進這一分化過程。研究表明,RORgt的突變會導致小鼠與人類中炎癥的免疫缺陷癥狀。由于其轉錄因子的特性,此前的研究著重于它在介導T
J immunol:T-bet調節B細胞抵抗慢性病毒感染
在HIV,HBV,HCV,結核桿菌,瘧原蟲等等病原微生物的感染過程中,盡管宿主能夠產生相應的免疫反應,但仍然無法阻止它們的持續性感染,原因在于這些免疫反應大多處于失活或衰竭的狀態,無法清除所有的病原體。然而,在慢性感染過程中引發的免疫反應能夠對病原體產生較高的壓力,這一效應至少會打破病原體與宿主的動態博弈,從而延緩疾病的惡化過程。研究表明,體液免疫在病毒的持續性感染中具有重要的作用。事實上,盡管H
J immunol:IL-4, IL-21, 與IFN-γ共同調節激活B細胞T-bet基因表達
盡管T-bet最初被發現作用了CD4 T細胞的分化,但它也同樣參與了多種免疫細胞的轉錄調節活動。在慢性病毒感染中,B細胞內部的T-bet的能夠促進其產生IgG2a,從而抑制病毒的感染。另外,T-bet也參與了與年齡相關的B細胞的產生,這部分B細胞與常規B細胞不同,但對病毒的清除以及自體體液免疫反應同樣重要。最后,大部分T-bet陽性的B細胞都表達CD11c,這一表型特征標志著機體存在病毒、細菌或其
J immunol:TGF-b信號調節樹突狀細胞分化
樹突狀細胞(DC)具有不同的亞群,每一亞群的DC在基因表達、組織分布、細胞因子分泌以及呈遞抗原的種類方面都有明顯的區別。由于所有類型的DC都是從骨髓的DC前體細胞分化而來,因子,IRF、HLH、BATF、ETS、STAT等家族轉錄因子對DC各亞型的分化具有關鍵的作用。此外,最近的研究指出,notch、wnt、TGF-b等信號通路參與了DC多樣性的形成。TGF-b信號激活依賴于其配體蛋白與膜上的受體
J immunol:miRNA提高腫瘤免疫療法效率
過去幾十年來,基于疫苗的免疫療法在治療癌癥方面取得了長足的發展。然而,這類方法的抗癌效率卻由于腫瘤的免疫耐受效應而變得十分有限。樹突狀細胞是天然免疫與后天免疫的橋梁,它對腫瘤免疫反應的啟動一級調節都具有重要的作用。不幸的是,在腫瘤微環境中DC往往缺乏成熟的條件,而且功能也不完全,與之相隨的還有Treg細胞的增殖以及常規T細胞的抑制。這些現象最終導致了腫瘤的免疫耐受以及免疫逃逸。因此,如何重新誘導腫