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Diabetes 西南醫(yī)科大學(xué)吳劍波/王立群團(tuán)隊(duì)發(fā)表觀點(diǎn)綜述，全面解析MG53在代謝性疾病中的作用
MG53 是 TRIM 家族蛋白，在橫紋肌表達(dá)，對(duì)細(xì)胞膜修復(fù)和心臟保護(hù)有重要作用。其在代謝性疾病中的作用存爭(zhēng)議，西南醫(yī)科大學(xué)團(tuán)隊(duì)在《Diabetes》發(fā)文探討相關(guān)爭(zhēng)議問(wèn)題并提出研究方案。
Diabetes 空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院孫冬冬教授團(tuán)隊(duì)揭示Rnd3在糖尿病心肌微血管損傷中的作用及機(jī)制
該研究揭示了Rnd3在糖尿病心肌微血管損傷中的關(guān)鍵作用及調(diào)控機(jī)制。?
最新研究：效果媲美降糖藥，僅需每日控碳水到這個(gè)量即可
2023年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)年會(huì)上公布了一項(xiàng)探索低碳水化合物飲食干預(yù)對(duì)2型糖尿病的效果研究，表明低碳水化合物飲食的控糖效果不劣于卡格列凈，且患者糖化血紅蛋白水平下降幅度更大。
Diabetes：中科院遺傳發(fā)育所黃勛團(tuán)隊(duì)報(bào)道調(diào)節(jié)肥胖的新機(jī)制
全球每年至少280萬(wàn)人死于超重和肥胖所導(dǎo)致疾病。導(dǎo)致肥胖的因素很多，但歸根結(jié)底，肥胖是脂質(zhì)儲(chǔ)積與脂質(zhì)消耗之間的不平衡造成的。
Diabetes?：GIP和GLP-1增強(qiáng)磺脲類(lèi)藥物誘導(dǎo)肝細(xì)胞核因子1a突變攜帶者的胰島素分泌
HNF1A突變攜帶者的特征是對(duì)葡萄糖刺激的胰島素反應(yīng)受損。
新研究：神經(jīng)電生理檢查預(yù)測(cè)糖尿病神經(jīng)病理性疼痛藥物治療效果
這項(xiàng)研究改變了傳統(tǒng)以醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)為主導(dǎo)的藥物選擇方案，倡導(dǎo)以客觀指標(biāo)為基礎(chǔ)。
Diabetes：中國(guó)2型糖尿病患者急性腎損傷對(duì)糖尿病腎病進(jìn)展的遠(yuǎn)期影響及臨床預(yù)測(cè)因素
近日，研究人員評(píng)估了急性腎損傷(AKI)對(duì)糖尿病腎病(DKD)進(jìn)展和全因死亡率的長(zhǎng)期影響，并調(diào)查中國(guó)2型糖尿病(T2D)患者AKI的決定因素。研究發(fā)現(xiàn)，尿酸是可改變的危險(xiǎn)因素，PRS則為不可控因素。
Diabetes：?jiǎn)魏思?xì)胞miRNA與2型糖尿病的關(guān)系
大多數(shù)T2D相關(guān)miRNA也與HDL膽固醇濃度相關(guān)。這些miRNA靶向的基因?qū)儆谀懝檀即x轉(zhuǎn)錄組網(wǎng)絡(luò)的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。可導(dǎo)致單核細(xì)胞內(nèi)膽固醇積累的miRNA表達(dá)處于高水平與T2D風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。
Diabetes：Teplizumab治療后3個(gè)月內(nèi)抑制1型糖尿病高危人群的快速代謝下降
為了更有效地開(kāi)展1型糖尿病預(yù)防試驗(yàn)，需要提供治療效果早期識(shí)別的終點(diǎn)。
Diabetes：盡管肥胖但機(jī)體的代謝狀況依然很健康，秘密竟然是...
與機(jī)體中沒(méi)有棕色脂肪的肥胖人群相比，嚴(yán)重超重（肥胖）的人群機(jī)體或許也含有活躍的棕色脂肪，這就提示其機(jī)體新陳代謝或許更健康，而且使用的能量也更多。
Diabetes：抑制SGLT2可增加空腹胰高血糖素，但不能恢復(fù)1型糖尿病患者對(duì)低血糖的逆向調(diào)節(jié)激素反應(yīng)
治療糖尿病雖有多種傳統(tǒng)藥物如二甲雙胍、磺脲和非磺脲類(lèi)胰島素促泌劑、噻唑烷二酮類(lèi)、胰島素等可供選擇，但多數(shù)患者血糖仍未達(dá)標(biāo)。
Diabetes：盡管肥胖但機(jī)體的代謝狀況依然很健康！秘密竟然是...
活躍的棕色脂肪組織與肥胖人群機(jī)體中更為健康的代謝表型有關(guān)。
Diabetes：莫立司他——挽救糖尿病心臟病缺氧反應(yīng)并逆轉(zhuǎn)代謝功能障礙的探索！
molidustat可能是進(jìn)一步探索糖尿病心臟中HIF1a激活的臨床可轉(zhuǎn)譯性的有效化合物。
Diabetes：糖尿病怎么“吃”出來(lái)的？胰島素原錯(cuò)誤折疊傾向是飲食誘導(dǎo)糖尿病的遺傳風(fēng)險(xiǎn)！
HFD誘導(dǎo)的β細(xì)胞衰竭被認(rèn)為與糖/脂毒性、β細(xì)胞衰老、去分化、轉(zhuǎn)分化或凋亡交替相關(guān)。
Diabetes:恩格列凈治療通過(guò)減小心肌細(xì)胞體積改善2型糖尿病患者心臟能量和功能
心血管疾病是2型糖尿病患者發(fā)病率和死亡率的主要原因。心力衰竭(HF)是T2D中最常見(jiàn)的心血管疾病的首發(fā)表現(xiàn)。
Diabetes：COVID-19的老年肥胖糖尿病患者可能通過(guò)GRP78 (BIP/HSPA5)參與到脂肪組織中
脂肪組織被認(rèn)為是SARS-CoV-2感染(COVID-19)中病毒脫落/傳播、免疫激活和細(xì)胞因子擴(kuò)增的主要宿主。
Diabetes:非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠β細(xì)胞中Synaxin 4的增加可防止向自身糖尿病的轉(zhuǎn)化
NOD小鼠是日本學(xué)者對(duì)遠(yuǎn)交系Jal:ICR鼠進(jìn)行近交培育第6代時(shí)從白內(nèi)障易感亞系中分離出非肥胖糖尿病品系(NOD)和非肥胖正常品系)。
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Diabetes：生活方式干預(yù)對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)和低風(fēng)險(xiǎn)糖尿病前期病人的不同影響。
生活方式干預(yù)(LI)可以預(yù)防2型糖尿病，但對(duì)LI的反應(yīng)因風(fēng)險(xiǎn)亞型而異。
Diabetes：低血漿脂聯(lián)素與2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系
低血漿脂聯(lián)素與2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，這種關(guān)聯(lián)可能為因果關(guān)系。
Diabetes：血糖、認(rèn)知功能、結(jié)構(gòu)性腦結(jié)局和癡呆癥之間的關(guān)系
研究人員沒(méi)有觀察到T2D或外周血糖的遺傳工具與中年認(rèn)知和大腦結(jié)構(gòu)之間存在因果關(guān)系的證據(jù)。
