Cell：萬物可控：機器學習如何解鎖蛋白質“開關”，開啟活體按需功能調控新時代？
《Cell》研究開發 CAGE-Proxvivo 策略，借助機器學習設計非天然氨基酸 “籠子” 與化學 “鑰匙”，實現活體小鼠內蛋白質功能精準可逆調控，為腫瘤治療、免疫調節等領域提供新工具。
生物探索 - 腫瘤治療，蛋白質激活 - 2025-06-02
重慶大學張吉喜教授團隊AHM：調制細胞內/外ROS空間分布的自適應復合材料用于腫瘤焦亡/免疫治療
重慶大學張吉喜團隊開發自適應復合材料 OC@CBCT，通過調控細胞內外 ROS 空間分布，誘導腫瘤細胞焦亡并增強免疫治療，在三陰性乳腺癌模型中顯著提升療效，為腫瘤治療提供新策略。
BioMed科技 - 免疫治療，焦亡 - 2025-06-01
STTT：華中科技大學陳莉莉等研究發現牙齦卟啉單胞菌通過促進富含脂質的巨噬細胞壞死性凋亡來加重動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性
Pg可加重巨噬細胞氧化應激依賴性程序性壞死，從而擴大動脈粥樣硬化斑塊的壞死核心，最終促進斑塊不穩定。
iNature - 動脈粥樣硬化斑塊，巨噬細胞壞死性凋亡 - 2025-06-01
Circ Res 哈爾濱醫科大學/廈門大學附屬心血管病醫院馬翠團隊發現超級增強子相關的HCG20調控肺動脈內皮細胞功能障礙新機制
該研究揭示了SE-LncRNA?HCG20通過U2AF2介導的EIF2AK2可變剪接促進PAEC功能障礙的新機制，為PH提供了新的潛在治療靶點和診斷標志物。?
論道心血管 - 肺動脈高壓，肺動脈內皮細胞 - 2025-05-31
韓濤教授 | 肝衰竭診治進展全景解析：指南更新、靶點探索與再生醫學突破
近期，南開大學第一附屬醫院韓濤教授報告了肝衰竭的診治進展，肝膽相照平臺特將精華內容整理成文，以饗讀者。
肝膽相照平臺 - 肝衰竭 - 2025-05-21
STTT：中國人民解放軍總醫院第二醫學中心曹豐等人研究探討了腫瘤與心臟跨器官通訊的機制和潛在的干預目標
本研究探討了腫瘤與心臟跨器官通訊的機制和潛在的干預目標。
iNature - 乳腺癌，心血管疾病，阿霉素 - 2025-05-21
靶向先天免疫的疾病治療
過去 50 年先天免疫研究從邊緣走向核心，其關鍵組件如 TLRs、炎性小體、核酸傳感器、ILCs 等調控機制被逐步揭示，在疫苗佐劑、抗炎、癌癥及抗病毒治療中展現應用潛力，未來前景廣闊。
小藥說藥 - 先天免疫，TLRs - 2025-05-19
Adv Sci：徐州醫科大學裴冬生研究發現HIC1通過促進GSDMD誘導的胃癌細胞焦亡來抑制腫瘤進展并增強CD8+T細胞浸潤
HIC1 的過表達促進了細胞焦亡的發生。
iNature - 胃癌，細胞焦亡 - 2025-05-17
【論腫道麻】細胞質核酸感應作為危重疾病的驅動因素：機制和治療進展
通過對DNA和RNA傳感器及其配體的詳細分析，揭示了核酸感應途徑在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、膿毒癥、創傷和缺血等疾病中的關鍵作用，并探討了相關的治療策略，為臨床治療提供了新的思路和靶點。
古麻今醉網 - 危重癥，核酸感應 - 2025-05-15
STTT：南昌大學辛洪波/汪玲芳/鄧柯玉研究發現髓系而非肝細胞CD38是肝缺血/再灌注損傷的關鍵驅動因素
研究發現，CD38 缺失可減輕 HIRI，髓系 CD38 缺陷能調節巨噬細胞極化、抑制細胞焦亡，或為 HIRI 治療提供新靶點。
iNature - 肝缺血再灌注損傷，CD38 - 2025-05-14
腫瘤免疫治療前沿中的細胞焦亡
腫瘤抵抗凋亡和免疫抑制微環境致治療效果差，細胞焦亡是炎癥性程序性死亡途徑。本文闡述其分子機制、在癌癥中的雙重作用、與抗腫瘤免疫關系及抗癌治療應用前景，為癌癥治療提供思路。
小藥說藥 - 抗腫瘤免疫，細胞焦亡 - 2025-05-12
STTT：四川大學邵彬等團隊合作研究揭示A20 抑制氧化自體 DNA 介導的急性腎損傷炎癥反應
研究表明，氧化的自身DNA在AKI小鼠和患者的血清中積累。
iNature - 急性腎損傷，自身DNA - 2025-05-04
中山大學巢暉團隊最新《JACS》：突破乏氧限制！新型壓電聲敏劑克服黑色素瘤免疫治療瓶頸
中山大學巢暉團隊構建 Ir-C3N5 納米配合物作壓電聲敏劑，在超聲下產 ROS，誘導細胞自噬抑制與焦亡，激活免疫，有效抑制黑色素瘤生長轉移。
BioMed科技 - 黑色素瘤，聲動力療法 - 2025-05-02
【協和醫學雜志】線粒體自噬與血管性認知障礙的相關性研究進展
本文回顧近年來線粒體自噬與VCI病理特征的關系研究，分析其在VCI中的調控機制，探討以線粒體自噬為靶點的潛在治療策略。
協和醫學雜志 - 血管性認知障礙，線粒體自噬 - 2025-04-26
Autophagy：湖南大學王立明等團隊合作研究發現抑制PINK1感知ROS信號促進神經母細胞瘤細胞焦亡
該研究表明，在神經母細胞瘤細胞中，抑制或缺失PINK1可敏化ROS信號，并通過BAX-caspase-GSDME信號通路促進焦亡。
iNature - 神經母細胞瘤，PINK1 - 2025-04-11
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