研究發現：牛磺酸飲料，或成這一癌癥幫兇！
近期，美國羅徹斯特大學研究團隊在《Nature》上發表了一項令人震驚的發現，揭示了急性髓系白血病（AML）細胞如何“借力打力”，利用骨髓微環境中的牛磺酸助推自身生長。
國際科學 - 急性髓系白血病，牛磺酸 - 2025-06-15
“繪”真報告 | 雙側腎母細胞瘤兒童檢出WT1胚系突變，多維度檢索為患者帶來切實指導！
1 歲雙側腎母細胞瘤患兒檢出 WT1 基因 p.R435 * 胚系突變，該突變屬高致病風險，提示遺傳風險，需術后化療并定期評估腎功能。
蘇州繪真醫學 - 腎母細胞瘤，胚系突變 - 2025-06-15
Cell：顛覆認知！糞菌移植竟可能“重編程”你的腸道？一場錯誤的“移民”引發的健康風暴
腸道菌群移植若忽視小腸與大腸的生態差異，將大腸菌群移入小腸會引發 “微生物錯配”，導致厭氧菌在小腸定植，重編程腸道組織基因表達，引發代謝與免疫紊亂。研究表明區域特異性或全譜系菌群移植更具潛力。
生物探索 - 腸道菌群移植，微生物錯配 - 2025-06-15
全外顯子組測序WES揭示高危神經母細胞瘤患者的新型候選驅動突變和潛在可用藥突變
本研究結果為神經母細胞瘤潛在分子發病機制和治療靶點提供了相關新信息的全面概述。
蘇州繪真醫學 - 全外顯子組測序，高危神經母細胞瘤 - 2025-06-15
【論著】｜TIPE通過調控LDHA表達影響三陰性乳腺癌糖代謝重編程機制研究
本研究的完成將為發現TNBC新型代謝治療靶點提供理論與實踐基礎。
中國癌癥雜志 - 三陰性乳腺癌，腫瘤壞死因子-α誘導蛋白8 - 2025-06-15
Nat Microbiol：香港大學楊冰一團隊發現甲型流感抗體交叉反應的廣度因病毒分離間隔和亞型而異！
該研究表明甲型流感抗體交叉反應的廣度因病毒分離間隔和亞型而異。
iNature - 甲型流感 - 2025-06-15
了解髓源性抑制細胞（MDSC）
骨髓來源抑制細胞（MDSCs）分 PMN-MDSCs 和 M-MDSCs，具獨特轉錄譜與代謝特征（脂質、葡萄糖、氨基酸代謝改變），可靶向其分化、遷移等用于腫瘤與自身免疫病治療。
小藥說藥 - 骨髓來源抑制細胞 - 2025-06-14
權威發布｜肝硬化腹水中西醫結合診療專家共識（2025年）
本共識旨在幫助臨床醫師對肝硬化腹水的臨床診斷和治療做出正確合理決策。由于肝硬化腹水的復雜性與相關研究進展的迅速性，本共識仍將需要根據臨床實踐與研究發展不斷更新和完善。
臨床肝膽病雜志 - 肝硬化腹水，專家共識 - 2025-06-13
抗體偶聯藥物（ADC）的臨床藥理學
抗體偶聯藥物（ADC）由抗體、連接子和細胞毒性載荷組成，其臨床藥理學特性受 DAR、連接子類型等影響，藥代動力學涉及吸收、分布等過程，開發中需優化 DAR 及連接子穩定性。
小藥說藥 - 抗體偶聯藥物，臨床藥理學 - 2025-06-13
碳水也能減肥？這種“神奇碳水”竟能緩解脂肪肝，腰腹贅肉嘩嘩掉！
一項發表在《細胞代謝》的研究給數千萬患者帶來了曙光：一種藏在日常飲食中的“神奇淀粉”——抗性淀粉（RS），竟能通過重塑腸道菌群，讓肝臟中的脂肪含量減少近10%。
MedSci原創 - 抗性淀粉 - 2025-06-13
Gut Microbes：L-絲氨酸助力產生大腸桿菌促進結直腸癌的致癌效應新機制解析
一項最新發表在權威期刊《Gut Microbes》上的研究揭示，腸道致癌大腸桿菌（colibactin-producing Escherichia coli，簡稱CoPEC）通過重新編程腸上皮細胞的代
MedSci原創 - 結直腸癌，L-絲氨酸 - 2025-06-13
Nature Biotechnology：效率飆升145倍！新型A-G堿基編輯器精準“修正”線粒體遺傳缺陷
研究開發出高效線粒體 A-to-G 堿基編輯器 eTd-mtABEs，編輯效率最高達 87%，比初代工具高 145 倍，且解決脫靶風險，成功構建首個感音神經性聽力損失線粒體疾病大鼠模型。
生物探索 - 線粒體疾病，堿基編輯器 - 2025-06-12
Nature Biotechnology：從“估計”到“精算”：miniQuant革命性提升基因異構體定量精度，解鎖細胞密碼
研究開發 miniQuant 工具，結合短讀長與長讀長測序數據，利用 K-value 預測基因定量難度，通過機器學習智能融合數據，精準量化基因異構體，揭示干細胞分化中異構體轉換機制。
生物探索 - 基因異構體，miniQuant - 2025-06-11
了解腫瘤相關細胞外基質
腫瘤微環境中細胞外基質通過調節腫瘤免疫抑制影響免疫治療效果，其成分及重塑可阻礙T細胞浸潤、抗原呈遞等。靶向ECM分子、酶或結構的策略正處于研究和臨床試驗階段，有望優化免疫療法。
小藥說藥 - 腫瘤微環境，細胞外基質 - 2025-06-08
癌癥治療中的耐藥困局：從機制解析到破局之道
癌癥獲得性耐藥是治療關鍵障礙，機制包括遺傳異質性、表觀遺傳等。不同治療模式下耐藥特點各異，可通過下一代建模、時空組學等策略應對，推動精準治療發展。
小藥說藥 - 腫瘤異質性，獲得性耐藥 - 2025-06-07
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