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Cancer Discovery:MEK抑制劑曲美替尼對這類晚期白血病的療效評價

Cancer Discovery:MEK抑制劑曲美替尼對這類晚期白血病的療效評價

JMML是罕見兒童惡性血液病,HSCT是唯一治愈手段但復發率高。Ⅱ期試驗顯示,MEK抑制劑曲美替尼治療復發/難治性患兒客觀有效率50%,可下調MAPK信號,為治療提供新方向。

兒童腫瘤前沿 - 曲美替尼,幼年型粒單核細胞白血病 - 2025-06-06

專家論壇|張太平:胰腺癌臨床前腫瘤模型的建立與應用進展

專家論壇|張太平:胰腺癌臨床前腫瘤模型的建立與應用進展

本文闡述了用于胰腺癌臨床前腫瘤研究的各類模型的特點及應用進展,分析并探討了人源性組織異種移植、條件重編程、患者來源的類器官等模型的歷史發展、研究現狀和優缺點。

臨床肝膽病雜志 - 胰腺癌,腫瘤模型 - 2025-04-29

Open Med:中國學者揭示FOXM1和<font color="red">AURKB</font>在銀屑病中調節角質形成細胞功能中的作用

Open Med:中國學者揭示FOXM1和AURKB在銀屑病中調節角質形成細胞功能中的作用

本文研究FOXM1和AURKB對角質形成細胞表皮功能的影響。

MedSci原創 - FOXM1,銀屑病,AURKB,角質形成細胞 - 2024-10-11

韓秀鑫教授組稿|魏賢府:骨肉瘤靶向治療的研究進展

韓秀鑫教授組稿|魏賢府:骨肉瘤靶向治療的研究進展

本期「專家組稿」由天津醫科大學腫瘤醫院韓秀鑫教授擔任執行主編,與天津醫科大學腫瘤醫院博士研究生魏賢府共同分享《骨肉瘤靶向治療的研究進展》,為醫者和患者提供更多參考。

醫悅匯 - 靶向治療,骨肉瘤 - 2024-09-12

RAS癌癥靶向治療的藥物開發

RAS癌癥靶向治療的藥物開發

介紹 RAS 通路及 KRAS 突變在癌癥中的影響,闡述 KRAS 抑制劑及耐藥問題,探討克服耐藥策略和未來開發方向。

小藥說藥 - KRAS,RAS通路 - 2024-08-25

盤點2023|牛曉輝教授:2023年度骨與軟組織肉瘤診治進展

盤點2023|牛曉輝教授:2023年度骨與軟組織肉瘤診治進展

本文將對肉瘤在診斷、治療及預后方面的最新進展進行綜述。

醫悅匯 - 骨肉瘤,軟組織肉瘤 - 2024-01-31

中南大學湘雅醫院黃長盛等Adv. Sci.:研究揭示NFAT5調控星形膠質細胞腫脹在神經病理性疼痛中的作用

中南大學湘雅醫院黃長盛等Adv. Sci.:研究揭示NFAT5調控星形膠質細胞腫脹在神經病理性疼痛中的作用

該論文首次報道了脊髓背角星形膠質細胞腫脹在神經病理性疼痛發病機制中的作用。

BioMed科技 - 神經病理性疼痛,星形膠質細胞 - 2024-01-19

靶向RAS的癌癥治療

靶向RAS的癌癥治療

研究者正試圖通過垂直抑制RAS通路的多個節點來克服耐藥性機制

網絡 - 肺癌,KRAS突變 - 2023-03-26

帶你認識癌癥靶點 | KRAS

帶你認識癌癥靶點 | KRAS

2021年5月28日,美國FDA宣布加速批準安進(Amgen)公司開發的Lumakras(sotorasib,AMG510)上市,用于治療腫瘤攜帶KRAS G12C突變的非小細胞肺癌(NSCLC)患者

小藥說藥 - 靶點,KRAS - 2022-11-16

Cell:內皮細胞和壁細胞的組合促進產前人腦血管生成

Cell:內皮細胞和壁細胞的組合促進產前人腦血管生成

血管系統在健康和疾病中影響大腦功能。內皮細胞和壁細胞構成了血管的主要結構和功能成分。內皮細胞形成血管管腔,也分泌影響小鼠大腦神經發生的因素。

brainnew神內神外 - 產前人類大腦中的血管生成,產前人腦生發基質腦室周圍區域的血管生成,內皮細胞的發育軌跡 - 2022-11-01

Nat Commun:肝細胞多倍體化誘導肝細胞癌癌前病變的發生

Nat Commun:肝細胞多倍體化誘導肝細胞癌癌前病變的發生

肝細胞癌(HCC)是肝臟中最主要的原發性惡性腫瘤,占所有肝癌病例的90%,其特征為患者的存活率低。

MedSci原創 - 肝細胞癌,癌前病變,AURKB,多倍體化 - 2021-02-05

Blood:B-ALL超二倍體細胞有絲分裂和染色體缺陷的分子機制

Blood:B-ALL超二倍體細胞有絲分裂和染色體缺陷的分子機制

凝蛋白復合物受損會導致AURKB缺陷,觸發染色單體內聚缺陷和HyperD-ALL的有絲分裂滑移。

MedSci原創 - 有絲分裂,B細胞急性淋巴細胞白血病,超二倍體 - 2020-05-02

Cell Rep:揭示 病毒誘發細胞癌變的關鍵機制

Cell Rep:揭示 病毒誘發細胞癌變的關鍵機制

近日,復旦大學基礎醫學院醫學分子病毒學教育部衛健委重點實驗室研究員蔡啟良研究團隊首次揭示了一種病毒介導AURKB蛋白水解切割調節機制及其在誘發宿主細胞惡性增殖中的重要調控作用。3月26日,研究成果以“Viral-mediated AURKB Cleavage Promote Cell Segregation and Tumorigenesis”為題在線發表于Cell Reports

復旦大學基礎醫學院 - AURKB,細胞惡變,腫瘤 - 2019-03-30

Med Oncol:Hippo信號通路和Aurora激酶基因在慢性粒細胞白血病中的表達

Med Oncol:Hippo信號通路和Aurora激酶基因在慢性粒細胞白血病中的表達

慢性粒細胞白血病(CML)是由Philadelphia染色體陽性的造血干細胞的克隆擴增導致的骨髓增生性腫瘤。CML發病機制與BCR-ABL1癌基因的表達相關,該癌基因編碼具有酪氨酸激酶活性的Bcr-Abl蛋白,促進白血病細胞惡化骨髓增殖和抗細胞凋亡。慢性粒細胞白血病患者通常接受酪氨酸激酶抑制劑(TKI)治療,但是其中一些患者發生了耐藥性,一些患者對TKI治療無反應。因此,需要闡明CML發病機制并尋

MedSci原創 - 2018-02-10

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