發病3天的急性心梗粗大右冠脈內血栓太多了，抽也抽不凈！
45 歲男性因胸痛入院，診斷為急性非 ST 段抬高型心梗，右冠脈近段閉塞。經血栓抽吸及冠脈內溶栓后血管再通，未植入支架，5 個月后復查通暢。
研究發現：到50歲時，如果你的身體沒有這5個毛病，壽命至少能延長10年
這項研究不僅填補了終生心血管風險預測模型中對危險因素動態變化的空白，也首次系統量化了典型心血管危險因素對全因死亡風險的終生影響。
European Heart Journal：RNA干擾新突破，lepodisiran 靶向降低脂蛋白 (a) 的 Ⅱ 期臨床試驗成果解析
傳統降脂藥物幾乎無法針對性降低Lp(a)，其遺傳穩定性導致許多高?；颊呷悦媾R較大的心血管事件殘余風險。
MedComm 山東大學齊魯醫院心內科團隊創建的個體化、小劑量化療方案大幅度降低晚期輕鏈型心臟淀粉樣變患者的死亡率
，該研究提出的兩種“個體化、小劑量抗漿細胞治療方案”—BD和DBD方案均顯著提高了晚期LCCA患者的生存率和生存時間，DBD方案在療效和安全性方面均優于BD方案，有望成為晚期LCCA的一線治療方案。
Circ Res 中山大學劉培慶/路靜團隊揭示GPLD1通過雙重膜定位抑制 uPAR緩解心力衰竭
該研究揭示GPLD1可能成為心力衰竭治療的潛在新靶點，為開發新型抗心衰藥物提供了重要的理論基礎。??
Eur Heart J：早期節律控制在房顫治療中的短期獲益——EAST-AFNET 4新證據解析
本次事后分析首次明確指出早期節律控制治療在房顫患者中即刻發揮顯著的短期獲益，減低心血管死亡、卒中及心衰惡化風險，且不增加嚴重不良事件發生，體現其安全性。
Eur Heart J 阜外醫院鄭哲課題組揭示內皮旁分泌介導心房纖維化的新機制
研究首次揭示了內皮細胞通過間質激活分泌TGF-β1驅動心房纖維化的分子機制，為靶向內皮細胞治療房顫提供了全新的理論依據和臨床轉化前景。?
Circulation: XI因子抑制劑abelacimab突破出血困境！房顫患者抗凝聯合抗血小板治療出血風險顯著降低
這項研究結果為當前抗凝領域引入了安全性更優的新選擇。
我國學者突破?？票趬荆篈I-ECG 實時提醒助力非心臟科醫生，房顫診斷與抗凝治療效率大幅提升
本研究創新性地將高度準確的AI-ECG診斷技術整合進臨床決策支持系統，向非心臟科醫生針對潛在房顫患者發出即時提醒，有效緩解了非專家環境下房顫識別和管理的難題。
經胸超聲引導應用生物可降解ASD封堵器成功治療房間隔缺損合并冠狀動脈起源異常
34 歲男性患先天性房間隔缺損，合并冠脈異常，采用超聲引導下生物可降解封堵器介入治療，手術成功，規避了傳統金屬封堵器風險。
Circ Res 首都醫科大學附屬北京安貞醫院蔡軍教授團隊揭示GPR146通過PIEZO1調節血壓和血管重塑
該研究聚焦高血壓的本質力學特征—垂直于血管壁的靜水壓升高，首次篩選并揭示了一個新的靜水壓敏感型受體GPR146在血壓調節中的作用及機制。
心衰INTERMACS分級：超詳細圖解介紹
INTERMACS（機械輔助循環支持機構間登記系統）分級是評估終末期心力衰竭患者病情嚴重程度的重要工具，共分為7個級別，幫助醫生決定最佳治療方案，如左心室輔助裝置（LVAD）植入時機。
