ADC與點擊化學
2022 年諾貝爾化學獎的 “點擊化學” 通過高效、精準的分子合成技術，賦能抗體偶聯藥物（ADC）研發，實現精準靶向、超強穩定性及多元化應用，推動 ADC 向 “精準型” 跨越。
小藥說藥 - ADC，點擊化學 - 2025-06-15
了解髓源性抑制細胞（MDSC）
骨髓來源抑制細胞（MDSCs）分 PMN-MDSCs 和 M-MDSCs，具獨特轉錄譜與代謝特征（脂質、葡萄糖、氨基酸代謝改變），可靶向其分化、遷移等用于腫瘤與自身免疫病治療。
小藥說藥 - 骨髓來源抑制細胞 - 2025-06-14
BMJ：含孕激素去氧孕烯或左炔諾孕酮的口服避孕藥與顱內腦膜瘤風險：全國病例對照研究
本研究為法國全國性病例對照研究，首次明確發現使用含75微克劑量的孕激素“地索孕酮”（desogestrel）口服避孕藥超過五年，與顱內腦膜瘤手術風險輕度增加相關，長時間連續使用風險更高。
MedSci原創 - 腦膜瘤，左炔諾孕酮，去氧孕烯 - 2025-06-14
權威發布｜肝硬化腹水中西醫結合診療專家共識（2025年）
本共識旨在幫助臨床醫師對肝硬化腹水的臨床診斷和治療做出正確合理決策。由于肝硬化腹水的復雜性與相關研究進展的迅速性，本共識仍將需要根據臨床實踐與研究發展不斷更新和完善。
臨床肝膽病雜志 - 肝硬化腹水，專家共識 - 2025-06-13
【協和醫學雜志】基于體、衛、教融合的矮小癥主動健康管理專家共識(2025)
本共識以期從矮小癥主動健康管理的必要性、管理要點、合并癥及健康管理場所等多個維度，提供科學、系統的主動健康管理指導。
協和醫學雜志 - 專家共識，矮小癥 - 2025-06-13
Nature Biotechnology：效率飆升145倍！新型A-G堿基編輯器精準“修正”線粒體遺傳缺陷
研究開發出高效線粒體 A-to-G 堿基編輯器 eTd-mtABEs，編輯效率最高達 87%，比初代工具高 145 倍，且解決脫靶風險，成功構建首個感音神經性聽力損失線粒體疾病大鼠模型。
生物探索 - 線粒體疾病，堿基編輯器 - 2025-06-12
氣胸治療警示：千萬別嘗試用100%氧氣加速吸收！
網傳吸入 100% 純氧可加速氣胸吸收的 “脫氮療法” 無效且危險，因氣體吸收量微、干擾病情監測、有中毒風險等。氣胸治療應依病情選擇觀察、穿刺或引流，吸氧旨在糾正低氧而非促氣體吸收。
呼吸機從入門到精通 - 氣胸，純氧 - 2025-06-10
震撼發布！溫州醫科大學揭示：郁金提取物通過PINK1/Parkin通路顯著改善阿爾茨海默病認知障礙！
近期一項關于CR提取物的研究，為阿爾茨海默病的治療帶來了新的希望。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病，郁金 - 2025-06-09
【協和醫學雜志】兒童生長發育相關疾病顏面表型與臨床資料數據庫的構建流程及質量控制要點
本文闡述了融合顏面表型及臨床資料的兒童生長發育相關疾病數據庫的建立和質控要點，強調了遵守法律法規與倫理規范的重要性，為相關數據庫的構建提供了可推廣的建庫模型與質控范式。
協和醫學雜志 - 兒童生長發育，顏面表型 - 2025-06-07
【綜述】巨噬細胞與急性缺血性卒中關系的分子機制研究進展
該文對巨噬細胞在急性缺血性卒中中的作用機制進行了綜述,以期為深入研究巨噬細胞與急性缺血性卒中的關系進而制定精準治療方案提供參考?
中國腦血管病雜志 - 急性缺血性卒中，巨噬細胞 - 2025-06-07
【綜述】基于缺血性卒中和出血性卒中共有代謝物探討卒中異病同治
本文探討這些代謝標志物所涉及的卒中病理過程,揭示兩種卒中的共性,以期為深入理解卒中發病機制提供新視角,為藥物治療提供“異病同治”的潛在切入點?
中國腦血管病雜志 - 缺血性卒中，出血性卒中 - 2025-06-07
重大突破！中草藥再立功！龍膽苦苷靶向 TGR5 激活Nrf2抗氧化信號減輕帕金森病
該研究揭示了通過靶向膽汁酸受體TGR5激活Nrf2抗氧化信號通路，從而減輕帕金森病癥狀的潛力。
MedSci原創 - 帕金森病，龍膽苦苷 - 2025-06-05
![2025 NICE 技術評估指南：林扎戈利用于治療子宮內膜異位癥癥狀 [TA1067]](https://img.medsci.cn/20250225/1740472043248_8538692.png?imageMogr2/format/webp "2025 NICE 技術評估指南：林扎戈利用于治療子宮內膜異位癥癥狀 [TA1067]")
2025 NICE 技術評估指南：林扎戈利用于治療子宮內膜異位癥癥狀 [TA1067]
基于證據的建議 關于使用林扎戈利治療生殖年齡成人的子宮內膜異位癥癥狀。
NICE官網 - 子宮內膜異位癥 - 2025-06-04
Nature Genetics：顛覆認知！KDM4C另辟蹊徑，竟通過“組蛋白剪輯”扼殺乳腺癌！
研究發現，基底細胞樣乳腺癌中 KDM4C 通過甲基化轉錄因子 GRHL2 激活 CTSL，剪切組蛋白 H3，導致 GSH 合成受阻、氧化應激，抑制腫瘤生長，為治療提供新靶點。
生物探索 - KDM4C，基底細胞樣乳腺癌 - 2025-06-04
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