Sci Bull：王福俤教授提出“銅科學”創新性學科概念
近日，王福俤/閔軍霞教授團隊在著名學術期刊 Science Bulletin (中科院1區，影響因子18.8)在線發表了題為“Integrative analysis of copper
王福俤 - 銅科學，伊利司莫 - 2025-05-19
【Nat Cancer】4-1BB共刺激的CD19 CAR-NK治療R/R LBCL的中國多中心I期研究
國內學者構建的CD19-BBz CAR-NK細胞，體外和小鼠模型中抗腫瘤活性強。I 期研究顯示，其治療復發難治性大B細胞淋巴瘤安全有效，相關機制有待進一步研究。
聊聊血液 - CAR-NK細胞療法，復發難治性大B細胞淋巴瘤 - 2025-05-19
最新Nature，重磅發現：長壽因子牛磺酸促進白血病進展
研究通過單細胞測序發現，骨髓微環境中骨系細胞合成的牛磺酸經 TAUT 轉運至白血病干細胞，激活 mTOR 通路驅動糖酵解，促進白血病進展，靶向 TAUT 或成治療新方向。
BioMed科技 - 白血病，牛磺酸 - 2025-05-17
Nature：白血病也有“能量飲料”？研究揭示：骨髓基質細胞竟是“牛磺酸供應商”
《Nature》研究揭示，骨髓微環境中骨系細胞產生牛磺酸，經 TAUT 轉運至白血病干細胞，激活代謝通路促進其增殖。靶向 TAUT 或成白血病治療新方向。
生物探索 - 白血病，骨髓微環境 - 2025-05-17
Cancer Cell | 研究揭示髓母細胞瘤的最新治療靶點——MDM2
本研究通過構建ELP1雜合LOF突變小鼠模型，揭示了ELP1缺失在SHH亞型髓母細胞瘤中的作用機制。
MedSci原創 - 髓母細胞瘤，LOF突變，ELP1 - 2025-05-17
J Ethnopharmacol：百合固金湯通過調節脯氨酸代謝減輕特發性肺纖維化
使用博萊霉素（BLM）誘導的動物模型評估百合固金湯（BHGJ）對特發性肺纖維化（IPF）的影響，并探索其潛在的作用機制。
MedSci原創 - 肺纖維化，百合固金湯，脯氨酸代謝 - 2025-05-17
詳解ADC：從payload、linker到抗體偶聯技術
抗體偶聯藥物（ADC）由三部分構成，本文介紹其有效載荷（如微管破壞藥、DNA 損傷藥）、連接子類型及生物偶聯技術的研究進展，展現該領域突破與發展前景。
小藥說藥 - 抗體偶聯藥物，有效載荷 - 2025-05-16
讀書報告 | 新型分子膠藥物NST-628靶向RAS-MAPK通路
本文報道了一種新型非降解型分子膠藥物NST-628，其通過同時結合RAF和MEK激酶，穩定RAF-MEK非活性復合物，阻斷RAF介導的MEK磷酸化及下游信號激活。
iCombo - RAS-MAPK通路，NST-628 - 2025-05-15
Science：揭秘胰腺癌隱形外衣下的“神秘靶點”，免疫治療迎來新曙光！
胰腺癌傳統免疫療法效果欠佳，研究發現基因組非編碼區產生的神秘抗原。利用類器官富集腫瘤細胞，鑒定出癌癥限制性神秘抗原，可激活T細胞，TCR-T細胞能殺傷胰腺癌細胞、延緩腫瘤生長，為免疫治療提供新方向。
生物探索 - 胰腺癌，免疫治療 - 2025-05-15
了解癌癥治療靶點：Mesothelin
隨著癌癥治療個性化發展，腫瘤特異性抗原間皮素備受關注。文章介紹其結構功能，闡述在癌癥及信號傳導中的作用，梳理以其為靶點的多種免疫治療藥物研發進展，展望其在腫瘤治療中的前景。
小藥說藥 - 腫瘤特異性抗原，間皮素 - 2025-05-14
讀書報告 | 膽固醇代謝物7-DHC調控鐵死亡：癌癥治療新靶點的發現
目前研究尚未明確7-DHC在不同腫瘤微環境中的動態變化規律，且其保護效應的劑量依賴性仍需深入探究。
iCombo - 癌癥治療，鐵死亡 - 2025-05-14
Stem Cell Res Ther：誘導多能干細胞來源的間充質干細胞（iMSCs）抑制M1型巨噬細胞極化并減輕牙周炎相關的牙槽骨喪失
本研究旨在探討誘導多能干細胞來源的間充質干細胞在調節巨噬細胞極化和減輕牙周炎相關牙槽骨喪失方面的作用及機制。
MedSci原創 - 間充質干細胞，牙周炎，誘導多能干細胞，牙槽骨喪失，M1型巨噬細胞 - 2025-05-14
國內團隊發現結直腸癌治療新策略：半邊蓮抑制腫瘤作用顯著，且與PD1聯合效果更佳！
南京中醫藥大學團隊發現，中藥半邊蓮活性成分洛貝林可顯著抑制結直腸癌生長，通過調節腫瘤微環境、靶向MAPK14/p53/Slurp1信號通路發揮作用。
MedSci原創 - 結直腸癌，洛貝林 - 2025-05-13
Adv Sci：中山大學王俊卿團隊揭示了雙重抑制在克服維奈克拉耐藥性、選擇性靶向白血病細胞并降低脫靶效應方面的治療潛力
該研究引入了一種新方法，利用非典型氨基酸 (ncAA) 構建 BH3 類似物，實現對 MCL-1 和 BCL-xL 的雙重抑制。
iNature - 急性髓系白血病，非典型氨基酸 - 2025-05-12
為什么男性一到中年就容易長肚子？Science：一組脂肪組細胞中年才開始活躍，瘋狂產生新脂肪細胞
研究發現，中年時 CP-A 脂肪祖細胞活躍致脂肪生成增加，通過 LIFR-STAT3 軸促脂肪生成，為干預年齡相關肥胖及代謝紊亂提供新靶點。
MedSci原創 - 脂肪祖細胞，中年發福 - 2025-05-10
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