Nature：癌細胞的“糖衣炮彈”新戰術：用脂肪作盾，竟靠“糖”走私！
研究發現，敲除 GAG 合成關鍵酶 UGDH 可抑制腫瘤生長，且透明細胞腎癌中 GAG 與維生素 E 水平顯著升高，該發現為癌癥治療提供新靶點。
生物探索 - 癌細胞，鐵死亡 - 2025-06-15
干貨！中西醫結合調控生殖道微生物治療宮腔粘連的研究進展
本文對中西醫結合調控生殖道微生物治療IUA的認識、相關作用機制、具體方法進行綜述，旨在為IUA的臨床治療提供新的思路和方法。
生殖醫學論壇 - 宮腔粘連，生殖道微生物 - 2025-06-13
Sci Bull：王福俤團隊發現銅在出生后血液系統疾病中起關鍵性作用
2025年6月2日，王福俤教授團隊在銅離子代謝研究領域取得突破性進展：首次明確證實，人體嚴重缺乏銅不僅可導致經典性貧血，更可能誘發一類臨床表現高度類似白血病的特異性血液系統疾病。這項研究歷時十年，系統
MedSci原創 - 貧血，銅，銅離子，銅死亡 - 2025-06-03
Adv Sci 同濟大學魏毅東教授團隊發現MCPIP1通過調節巨噬細胞極化和心脾通訊保護心肌梗死后心臟功能
該研究旨在探討MCPIP1?(單核細胞趨化蛋白誘導蛋白1)在心肌梗死后對巨噬細胞極化的調節作用及其對心脾通訊的影響。
論道心血管 - 心肌梗死，MCPIP1 - 2025-05-21
Nat Commun：上海交通大學研究團隊發現工程鈍頂螺旋藻可用于治療類風濕關節炎和恢復骨穩態
研究報道了鈍頂螺旋藻（SP），這是一種在全球范圍內作為食品商業化養殖的天然微生物，是雄性RA小鼠模型中滑膜炎癥和破骨細胞分化的有效調節劑。
iNature - 類風濕性關節炎，鈍頂螺旋藻 - 2025-05-20
Adv Sci：南京醫科大學傅贊研究發現ARIH1在結直腸癌細胞中上調，并促進細胞生長和轉移
該研究表明，ARIH1在結直腸癌（CRC）細胞中上調，并促進細胞生長和轉移。
iNature - 結直腸癌，ARIH1 - 2025-05-16
特別關注｜自噬在對乙酰氨基酚誘導肝損傷中的作用
本文通過綜述自噬在AILI中的作用機制，為藥物性肝損傷的預防和治療提供新的思路和參考。
臨床肝膽病雜志 - 肝損傷，乙酰氨基酚 - 2025-05-14
線粒體在皮膚科相關疾病中的研究進展
線粒體參與皮膚多種生理，功能障礙可引發皮膚疾病。其在皮膚衰老、傷口愈合、腫瘤等疾病中作用關鍵，靶向線粒體治療在皮膚病領域研究取得進展，但仍有諸多問題待探索。
海龍話皮 - 線粒體，皮膚疾病 - 2025-05-08
川大聶宇/中大帥心濤AM：雜化脂質復合物通過Aβ靶向自噬和ApoE2基因遞送增強神經元-小膠質細胞交互用于阿爾茨海默病治療
針對阿爾茨海默病，四川大與中山大團隊設計 RMC/pApoE2 復合物，通過自噬與基因補充，多維度清除 Aβ，改善癥狀，為 AD 治療提供新策略。
BioMed科技 - 阿爾茨海默病，基因復合物 - 2025-05-06
【協和醫學雜志】線粒體自噬與血管性認知障礙的相關性研究進展
本文回顧近年來線粒體自噬與VCI病理特征的關系研究，分析其在VCI中的調控機制，探討以線粒體自噬為靶點的潛在治療策略。
協和醫學雜志 - 血管性認知障礙，線粒體自噬 - 2025-04-26
J Nanobiotechnology 蘇州大學惠杰/沈振亞/陳維倩/蔣璇發現基于細胞外囊泡遞送的序貫方案可高效治療缺血性疾病
該課題組創新性地提出“預耗竭-逃逸”序貫給藥策略，旨在誘導肝脾單核-巨噬系統耗竭，進而阻斷治療性藥物非靶截留。
論道心血管 - 缺血性疾病，細胞外囊泡遞 - 2025-04-15
STTT 四川大學華西醫院陳曉平教授團隊揭示血管平滑肌中高表達C/EBPβ在高脂誘導動脈僵化中的作用及機制
該研究報道了CCAAT/增強子結合蛋白β誘導的血管平滑肌細胞表型轉換促進高脂誘導的動脈僵化，同時發現C/EBPβ的下游分泌因子PDGF-CC與人群肱踝脈搏波傳導速度呈現出相關性。
論道心血管 - C/EBPβ，動脈僵化 - 2025-04-13
Nat Commun：鄭州大學劉康棟/董子鋼/李蓬研究發現在ESCC進展過程中p38和ERK1/2激活呈正相關
研究結果部分闡明了ACSL4在介導激活生長級聯反應并促進腫瘤發生的應激誘導信號通路中的作用。
iNature - 食管鱗狀細胞癌，ACSL4 - 2025-04-13
Autophagy：廣州醫科大學劉浩等團隊研究發現靶向NSD2可能是TNBC患者的有前途的治療策略
該研究揭示了組蛋白甲基轉移酶NSD2/WHSC1（核受體結合SET結構域蛋白2）是TNBC進展中自噬的新型表觀遺傳調控因子。
iNature - 三陰性乳腺癌，NSD2 - 2025-04-13
Autophagy：湖南大學王立明等團隊合作研究發現抑制PINK1感知ROS信號促進神經母細胞瘤細胞焦亡
該研究表明，在神經母細胞瘤細胞中，抑制或缺失PINK1可敏化ROS信號，并通過BAX-caspase-GSDME信號通路促進焦亡。
iNature - 神經母細胞瘤，PINK1 - 2025-04-11
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