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NEJM:BTK 抑制劑 Tolebrutinib 首次證實(shí)可延緩非復(fù)發(fā)性繼發(fā)進(jìn)展型多發(fā)性硬化癥殘疾進(jìn)展

NEJM:BTK 抑制劑 Tolebrutinib 首次證實(shí)可延緩非復(fù)發(fā)性繼發(fā)進(jìn)展型多發(fā)性硬化癥殘疾進(jìn)展

在非復(fù)發(fā)性SPMS患者中,Tolebrutinib治療相較于安慰劑顯著降低了至少持續(xù)6個(gè)月的確認(rèn)殘疾進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)在減少新的或擴(kuò)大的MRI病變數(shù)量方面也顯示出優(yōu)勢。

MedSci原創(chuàng) - tolebrutinib,BTK 抑制劑,非復(fù)發(fā)性繼發(fā)進(jìn)展型多發(fā)性硬化癥 - 2025-05-18

Adv Sci:中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院沈建雄等研究發(fā)現(xiàn)機(jī)械負(fù)荷誘導(dǎo)的Talin2上調(diào)通過OTUB1的非經(jīng)典去泛素化驅(qū)動(dòng)小關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎

Adv Sci:中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院沈建雄等研究發(fā)現(xiàn)機(jī)械負(fù)荷誘導(dǎo)的Talin2上調(diào)通過OTUB1的非經(jīng)典去泛素化驅(qū)動(dòng)小關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎

本研究采用免疫沉淀-質(zhì)譜法、轉(zhuǎn)錄組 RNA 測序和生物信息學(xué)模擬分析,結(jié)合體內(nèi)外實(shí)驗(yàn),闡明了 Talin2 在 FJOA 中作用的分子機(jī)制。

iNature - 小關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎,Talin2 - 2025-05-18

【論著】|SEC14L1P1對口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞增殖和遷移的影響

【論著】|SEC14L1P1對口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞增殖和遷移的影響

本研究探究SEC14L1P1在OSCC細(xì)胞系中的表達(dá)特征、定位情況,以及其表達(dá)水平的變化對OSCC細(xì)胞增殖、遷移和EMT的影響,從而為尋找OSCC的有效治療靶標(biāo)提供新的理論基礎(chǔ)和研究方向。

中國癌癥雜志 - 口腔鱗狀細(xì)胞癌,SEC14L1P1 - 2025-05-17

Biomaterials:湖南大學(xué)王青研究發(fā)現(xiàn)膜雜交工程化外泌體增強(qiáng)血腦屏障穿透并多途徑改善阿爾茨海默癥

Biomaterials:湖南大學(xué)王青研究發(fā)現(xiàn)膜雜交工程化外泌體增強(qiáng)血腦屏障穿透并多途徑改善阿爾茨海默癥

基于膜雜交的工程化外泌體克服了傳統(tǒng)藥物載體對中樞神經(jīng)系統(tǒng)滲透差、靶向性不足的缺點(diǎn),為AD的多通路干預(yù)提供了潛在平臺(tái)。

iNature - 阿爾茨海默癥,血腦屏障 - 2025-05-17

論文解讀│tsRNA:液體活檢領(lǐng)域冉冉升起的新星

論文解讀│tsRNA:液體活檢領(lǐng)域冉冉升起的新星

液體活檢意義重大,tsRNAs 作為新興標(biāo)志物潛力大。綜述總結(jié)其在多體液研究進(jìn)展,分析應(yīng)用前景與挑戰(zhàn),指出需標(biāo)準(zhǔn)化研究推動(dòng)臨床轉(zhuǎn)化。

Genes and Diseases - 液體活檢,tsRNA - 2025-05-14

馬尾神經(jīng)綜合征:一個(gè)易被忽視卻危害巨大的疾病

馬尾神經(jīng)綜合征:一個(gè)易被忽視卻危害巨大的疾病

馬尾神經(jīng)綜合征(CES)起病隱匿危害大,常被誤診。由腰椎病變等多種原因引發(fā),壓迫馬尾神經(jīng)致感覺、運(yùn)動(dòng)、括約肌及性功能障礙。黃金治療窗 48 小時(shí)內(nèi),應(yīng)緊急檢查、盡早手術(shù),也需重視預(yù)防。

疼痛康復(fù)研究 - 病因,馬尾神經(jīng)綜合征 - 2025-05-14

匯聚頂尖專家,2025神經(jīng)科學(xué)論壇開啟神經(jīng)科學(xué)診療新格局

匯聚頂尖專家,2025神經(jīng)科學(xué)論壇開啟神經(jīng)科學(xué)診療新格局

神經(jīng)系統(tǒng)是人類形成獨(dú)特生活方式和情感互動(dòng)的關(guān)鍵因素,可以說神經(jīng)系統(tǒng)造就了人類的本質(zhì)。為了維護(hù)這一本質(zhì),建立完整的神經(jīng)系統(tǒng)疾病生態(tài)圈至關(guān)重要。

網(wǎng)絡(luò) - 2025-05-14

BMC Oral Health:探尋牙周炎潛在生物標(biāo)志物:ANXA1、CA1 和 EF1-γ 的水平差異

BMC Oral Health:探尋牙周炎潛在生物標(biāo)志物:ANXA1、CA1 和 EF1-γ 的水平差異

膜聯(lián)蛋白A1(ANXA1)、碳酸酐酶I(CA1)和延伸因子1-γ(EF1-γ)可能在牙周炎癥和疾病發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮作用。本研究旨在調(diào)查不同牙周狀況個(gè)體齦溝液(GCF)中這些分子的水平。

MedSci原創(chuàng) - 牙周疾病,膜聯(lián)蛋白A1,碳酸酐酶1,延伸因子1-γ水平 - 2025-05-13

Brain:帕金森病認(rèn)知衰退的新標(biāo)志物被發(fā)現(xiàn)

Brain:帕金森病認(rèn)知衰退的新標(biāo)志物被發(fā)現(xiàn)

位于大腦深部的邁內(nèi)特基底核(NbM)結(jié)構(gòu)變化,不僅能預(yù)測帕金森患者的認(rèn)知衰退風(fēng)險(xiǎn),還可能成為疾病早期預(yù)警的重要生物標(biāo)志物。

MedSci原創(chuàng) - 帕金森病,抗膽堿能 - 2025-05-13

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病:基礎(chǔ)與臨床研究新進(jìn)展

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病:基礎(chǔ)與臨床研究新進(jìn)展

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病包括多種類型,病因復(fù)雜,病理生理機(jī)制涉及遺傳、分子細(xì)胞等方面。診斷技術(shù)有進(jìn)展,治療包括藥物、細(xì)胞基因等,中西醫(yī)結(jié)合有效果,未來需多組學(xué)精準(zhǔn)干預(yù)及全球協(xié)作。

神經(jīng)科學(xué)論壇 - 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病,病理生理 - 2025-05-13

腫瘤免疫治療前沿中的細(xì)胞焦亡

腫瘤免疫治療前沿中的細(xì)胞焦亡

腫瘤抵抗凋亡和免疫抑制微環(huán)境致治療效果差,細(xì)胞焦亡是炎癥程序死亡途徑。本文闡述其分子機(jī)制、在癌癥中的雙重作用、與抗腫瘤免疫關(guān)系及抗癌治療應(yīng)用前景,為癌癥治療提供思路。

小藥說藥 - 抗腫瘤免疫,細(xì)胞焦亡 - 2025-05-12

醫(yī)學(xué)界振奮!山東中醫(yī)藥大學(xué)首次揭示:鉤藤堿借助 SIRT3 力量,逆轉(zhuǎn)高血壓內(nèi)皮祖細(xì)胞線粒體損傷

醫(yī)學(xué)界振奮!山東中醫(yī)藥大學(xué)首次揭示:鉤藤堿借助 SIRT3 力量,逆轉(zhuǎn)高血壓內(nèi)皮祖細(xì)胞線粒體損傷

該研究深入探討了鉤藤堿作為 SIRT3 激動(dòng)劑對 EPCs 線粒體損傷及高血壓相關(guān)內(nèi)皮功能障礙的影響。

MedSci原創(chuàng) - 高血壓,鉤藤 - 2025-05-12

頸椎生理曲度變直,別慌!試試這8個(gè)動(dòng)作

頸椎生理曲度變直,別慌!試試這8個(gè)動(dòng)作

患者因脖子僵硬等就診查出頸椎生理曲度變直。文章闡述其與正常頸椎的差異、成因,包括靜態(tài)結(jié)構(gòu)失衡與動(dòng)態(tài)力學(xué)異常及生活方式誘因,分析危害并給出 8 個(gè)緩解頸部疼痛的運(yùn)動(dòng)方法。

疼痛康復(fù)研究 - 頸椎生理曲度變直,頸部運(yùn)動(dòng) - 2025-05-12

四川大學(xué)沈彬教授團(tuán)隊(duì)AFM: 多孔、靶向和潤滑微凝膠用于骨關(guān)節(jié)炎治療

四川大學(xué)沈彬教授團(tuán)隊(duì)AFM: 多孔、靶向和潤滑微凝膠用于骨關(guān)節(jié)炎治療

四川大學(xué)沈彬團(tuán)隊(duì)用多重 Pickering 乳液工藝制多孔微凝膠,經(jīng)軟骨靶向肽修飾,可載 miR-140,體內(nèi)能協(xié)同潤滑、靶向釋藥,緩解 OA 進(jìn)展。

BioMed科技 - 骨關(guān)節(jié)炎,微凝膠 - 2025-05-12

Molecular Psychiatry:CLN5 缺陷如何引發(fā)神經(jīng)<font color="red">退行</font>?多組學(xué)分析鎖定關(guān)鍵代謝通路與潛在靶點(diǎn)

Molecular Psychiatry:CLN5 缺陷如何引發(fā)神經(jīng)退行?多組學(xué)分析鎖定關(guān)鍵代謝通路與潛在靶點(diǎn)

CLN5敲除斑馬魚模型表現(xiàn)出葡萄糖攝取缺陷、鈣穩(wěn)態(tài)紊亂及PHGDH表達(dá)異常,二甲雙胍可部分逆轉(zhuǎn)這些表型,提示代謝調(diào)控作為巴頓病的潛在治療靶點(diǎn)。

MedSci原創(chuàng) - 葡萄糖代謝,溶酶體貯積癥,巴頓病,PHGDH,CLN5疾病 - 2025-05-12

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