三陰性乳腺癌免疫治療新策略:足三里電針灸激活腫瘤浸潤NK細胞
三陰性乳腺癌免疫治療耐藥問題嚴峻。研究發現,足三里神經電刺激經多巴胺信號激活NK細胞,抑制TNBC生長且協同抗PD-1治療。團隊據此開展肺癌相關臨床試驗,為中西醫結合腫瘤治療提供新思路。
BioMed科技 - 三陰性乳腺癌,足三里 - 2025-05-18
J Ethnopharmacol:整合生物信息學分析、網絡藥理學、分子對接和實驗驗證,探索天龍茶抗流感病毒的機制
本研究探討天龍茶(TLC)抗流感病毒的活性成分、藥理作用及機制。
MedSci原創 - T細胞受體,天龍茶,生物信息學;流感;分子對接;網絡藥理學 - 2025-05-17
N Engl J Med:肝臟“石化”有救了?Efruxifermin最新臨床試驗:36周遇挫,96周現轉機!
二期試驗顯示,efruxifermin 治療 MASH 代償期肝硬化 36 周時未顯著逆轉肝纖維化,96 周時纖維化改善趨勢顯現,且 MASH 活動性、肝損傷及代謝指標顯著改善,安全性總體可控。
生物探索 - 代償期肝硬化,MASH - 2025-05-17
【論著】|SEC14L1P1對口腔鱗狀細胞癌細胞增殖和遷移的影響
本研究探究SEC14L1P1在OSCC細胞系中的表達特征、定位情況,以及其表達水平的變化對OSCC細胞增殖、遷移和EMT的影響,從而為尋找OSCC的有效治療靶標提供新的理論基礎和研究方向。
中國癌癥雜志 - 口腔鱗狀細胞癌,SEC14L1P1 - 2025-05-17
Nature:白血病也有“能量飲料”?研究揭示:骨髓基質細胞竟是“牛磺酸供應商”
《Nature》研究揭示,骨髓微環境中骨系細胞產生牛磺酸,經 TAUT 轉運至白血病干細胞,激活代謝通路促進其增殖。靶向 TAUT 或成白血病治療新方向。
生物探索 - 白血病,骨髓微環境 - 2025-05-17
Eur J Heart Fail:射血分數輕度降低或保留的心力衰竭患者貧血的臨床意義
貧血在心力衰竭(HF)患者中很常見,并且通過多種機制與HF的病理生理復雜相關。非奈利酮降低了HFmrEF/HFpEF患者臨床結局的風險,無論貧血狀態如何。
MedSci原創 - 貧血,射血分數輕度降低或保留的心力衰竭 - 2025-05-17
Adv Sci:徐州醫科大學裴冬生研究發現HIC1通過促進GSDMD誘導的胃癌細胞焦亡來抑制腫瘤進展并增強CD8+T細胞浸潤
該研究揭示了胃癌中 HIC1 的顯著下調,與預后不佳相關。HIC1 的過表達促進了細胞焦亡的發生。
iNature - 胃癌,細胞焦亡 - 2025-05-17
J Ethnopharmacol:百合固金湯通過調節脯氨酸代謝減輕特發性肺纖維化
使用博萊霉素(BLM)誘導的動物模型評估百合固金湯(BHGJ)對特發性肺纖維化(IPF)的影響,并探索其潛在的作用機制。
MedSci原創 - 肺纖維化,百合固金湯,脯氨酸代謝 - 2025-05-17
奧希替尼治療EGFR突變早期和局部晚期NSCLC的研究進展,對罕見突變的療效以及耐藥機制的管理
這篇綜述重點關注那些促使奧希替尼應用于局部晚期和早期NSCLC的臨床研究。
蘇州繪真醫學 - NSCLC,奧希替尼 - 2025-05-16
詳解ADC:從payload、linker到抗體偶聯技術
抗體偶聯藥物(ADC)由三部分構成,本文介紹其有效載荷(如微管破壞藥、DNA 損傷藥)、連接子類型及生物偶聯技術的研究進展,展現該領域突破與發展前景。
小藥說藥 - 抗體偶聯藥物,有效載荷 - 2025-05-16
白浪教授:重癥肝病人工肝治療抗凝劑的使用
近期,四川大學華西醫院感染性疾病中心白浪教授分享了《重癥肝病人工肝治療抗凝劑的使用》,肝膽相照平臺將精彩內容整理成文,供臨床醫生參考。
肝膽相照平臺 - 人工肝,重癥肝病 - 2025-05-16
Science:突破性進展!揭示氯胺酮長效抗抑郁效應的關鍵“開關”
本研究通過小分子抑制劑 BCI 抑制 DUSP6 增強 ERK 活性,可使氯胺酮誘導的突觸可塑性增強并延長抗抑郁效應至 8 周,揭示 ERK 通路對維持療效的關鍵作用,為長效抗抑郁療法提供新方向。
生物探索 - 抑郁癥,氯胺酮 - 2025-05-16
中國多中心研究探索奧雷巴替尼治療慢性期CML的優化劑量
該研究表明,奧雷巴替尼30mg QOD的起始劑量在療效上與40mg QOD相當,但耐受性更好。
聊聊血液 - 慢性髓性白血病,奧雷巴替尼 - 2025-05-16
Adv Sci:南京醫科大學傅贊研究發現ARIH1在結直腸癌細胞中上調,并促進細胞生長和轉移
該研究表明,ARIH1在結直腸癌(CRC)細胞中上調,并促進細胞生長和轉移。
iNature - 結直腸癌,ARIH1 - 2025-05-16
Adv Sci 中山大學附屬第八醫院黃輝教授揭示GLS1介導谷氨酰胺分解產生的谷氨酸促進動脈鈣化的作用機制
該團隊首次揭示了GLS1介導谷氨酰胺分解產生的谷氨酸通過特異性結合NMDAR促進動脈鈣化的作用機制,同時證明了GLS1作為動脈鈣化的潛在治療靶點。?
論道心血管 - 動脈鈣化,GLS1 - 2025-05-15
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