缺血性卒中腦細胞保護臨床實踐中國專家共識
該共識系統(tǒng)闡述了腦細胞保護治療措施的選擇、用藥時機的把握，旨在為臨床診療實踐提供指導(dǎo)，促進腦細胞保護治療的規(guī)范化和個體化，對改善患者神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸具有重要指導(dǎo)價值。
“不痛不癢”的頸動脈斑塊：科學(xué)認知和管理
缺血性卒中與頸動脈粥樣硬化斑塊相關(guān)，易損斑塊特征影響卒中風(fēng)險。多種影像技術(shù)可評估斑塊，影像組學(xué)結(jié)合 AI 帶來新突破，臨床需多方面干預(yù)。
腦出血后情緒與疼痛的秘密：你的大腦哪邊在"受傷"？
所有右側(cè)出血患者在出院前應(yīng)接受強制性情緒篩查，并考慮將加巴噴丁等神經(jīng)痛藥物納入基礎(chǔ)用藥方案。
人類遺傳學(xué)揭示凝血蛋白靶點：缺血性卒中預(yù)防的新方向
這一發(fā)現(xiàn)不僅深化了我們對卒中發(fā)病機制的理解，還為新型抗凝藥物的開發(fā)提供了重要線索。
Stroke: 一項功能磁共振成像研究揭開腦卒中后尿失禁的神經(jīng)機制
40%的腦卒中患者會在發(fā)病后3個月內(nèi)出現(xiàn)尿失禁，其中近半數(shù)癥狀持續(xù)超過一年。
腦梗后出血性轉(zhuǎn)化真的影響康復(fù)嗎？PACIFIC-STROKE研究帶來新見解
決定長期功能結(jié)局的首要因素仍是初始梗死的嚴重程度和部位，而非后續(xù)是否出現(xiàn)影像學(xué)上的出血改變
Stroke：卒中類型、缺血性卒中亞型與卒中后認知軌跡之間的關(guān)系
無論是缺血性中風(fēng)還是出血性中風(fēng)，患者在多個認知領(lǐng)域（包括全球認知功能、執(zhí)行功能和記憶功能）均表現(xiàn)出顯著的認知功能下降。
論文解讀｜Peng Lei/Qing-Zhang Tuo教授團隊揭示鐵在缺血性中風(fēng)再灌注早期促進鐵死亡和壞死性凋亡
該研究揭示了缺血性卒中再灌注早期鐵死亡、壞死性凋亡和細胞凋亡的激活順序及相互作用，并發(fā)現(xiàn)鐵離子在鐵死亡和壞死性凋亡之間起著重要的連接作用。
【綜述】缺血性卒中血管內(nèi)治療后無效再通標志物的研究進展
筆者對無效再通的機制及其基線特征?血液?影像學(xué)等標志物進行總結(jié),以期幫助臨床醫(yī)師早發(fā)現(xiàn)?早識別無效再通患者,為預(yù)防和治療無效再通提供思路?
JAMA封面兩篇：楊清武、資文杰教授團隊證實大血管閉塞導(dǎo)致急性卒中經(jīng)血栓切除術(shù)再用溶栓，患者無獲益（POST-UK和POST-TNK研究）
證明了急性大血管閉塞性缺血性卒中經(jīng)血栓切除術(shù)實現(xiàn)近乎完全至完全再灌注后，動脈內(nèi)輔助注射尿激酶和動脈內(nèi)輔助注射替奈普酶的無效性，但也有效證明了該治療方式的安全性。
西南交通大學(xué)郭星、周紹兵教授Biomaterials：抑制星形膠質(zhì)細胞LCN2促使其向A2表型轉(zhuǎn)換：缺血性腦卒中治療新策略
缺血性卒中中，星形膠質(zhì)細胞 A1 表型有害，A2 有益。研究發(fā)現(xiàn) AP@R 納米平臺可抑制 Lcn2，使星膠 A1 向 A2 極化，緩解炎癥與修復(fù)血腦屏障，為治療帶來新策略。
綜述|缺血性卒中再灌注治療后癲癇的研究進展
國內(nèi)外神經(jīng)病學(xué)專家越來越關(guān)注再灌注治療卒中后癲癇，本文將從再灌注治療卒中后癲癇的定義、流行病學(xué)特征、機制、危險因素和預(yù)測模型、治療、預(yù)后等方面對相關(guān)進展進行綜述。
J Ethnopharmacol：腦心通膠囊通過NF-κB /NLRP3/Caspase-1信號通路減輕缺血性腦卒中后心臟損傷
本研究探討腦心通膠囊（NXT）在缺血性腦卒中后增強腦-心互作的潛在機制。
Phytomedicine：天麻素調(diào)節(jié)xCT/GPX4和ACSL4/LPCAT3通路抑制缺血性腦卒中后鐵死亡
該研究探討天麻素對缺血性鐵死亡的影響，揭示其作用機制，評估其治療前景。
