杭師大Science子刊：新型納米藥物遞送系統，重塑腫瘤免疫環境
本研究提出了一種創新的納米醫學策略，利用巨噬細胞作為載體，攜帶負載β-欖香烯的鍺硫化物納米片（GeSNSs@ELE），通過超聲誘導的聲動力治療（SDT）實現對腫瘤的高效治療。
BioMed科技 - 癌癥治療，納米藥物 - 2025-05-24
腫瘤免疫微環境，最新Nature！
通過揭示星形膠質細胞在膠質母細胞瘤免疫微環境中的作用機制，本研究不僅有助于深入理解膠質母細胞瘤的免疫逃逸機制，還可能為開發新的免疫治療策略提供理論基礎。
BioMed科技 - 膠質母細胞瘤，免疫微環境 - 2025-05-24
【綜述】成人煙霧病相關認知障礙的研究進展
該文主要從MMD相關認知障礙的臨床特征?發病機制及現有治療方案方面進行歸納總結,以期為MMD患者的診治提供參考?
中國腦血管病雜志 - 認知障礙，煙霧病 - 2025-05-24
【神麻人智】通過功能性MRI測量健康成人全身利多卡因給藥的神經相關性：單臂開放標簽研究
靜脈注射利多卡因的功能性 MRI 研究表明，其可降低島葉、扣帶回等腦區對疼痛刺激的反應，減少全腦長程功能連接，同時輕微降低疼痛評分和記憶表現，為臨床應用提供神經機制參考。
古麻今醉網 - 利多卡因，功能性MRI - 2025-05-23
Hypertension 哈醫大朱大嶺教授團隊發現ca-circSCN8A通過LLPS介導的R-loop促進HPASMCs鐵死亡
該研究揭示ca-circSCN8A通過液液相分離(Liquid-Liquid Phase Separation, LLPS)操縱非親本基因啟動子R-Loop調控基因轉錄的新機制。?
論道心血管 - 肺動脈高壓，ca-circSCN8A - 2025-05-23
Circulation 北京大學張巖/肖瑞平團隊發現心臟缺血/再灌損傷防治的新靶點
該研究發現深化了AA通路對心肌細胞死亡調控機制的理解，并為心血管疾病的機制研究與臨床干預提供了新的思路。?
論道心血管 - L-PGDS，缺血/再灌損傷 - 2025-05-23
二甲雙胍+氯米芬對PCOS不孕患者胰島素及排卵功能的影響！
在PCOS合并不孕癥臨床治療中應用二甲雙胍聯合枸櫞酸氯米芬可取得理想療效，幫助調節患者糖脂代謝及性激素水平，增強卵巢排卵功能及子宮受孕功能，進而提高妊娠率，療法安全性良好。
生殖醫學論壇 - 二甲雙胍，PCOS，氯米芬 - 2025-05-23
斷供這種氨基酸，短短一周體重暴跌30%！科學家揪出代謝減肥 “加速器”
全球肥胖問題嚴峻，新研究發現，半胱氨酸缺失可使 Cse 敲除小鼠一周內體重降 30%，機制涉及激活綜合應激與氧化應激反應、耗竭輔酶 A，致代謝重編程。該發現為肥胖治療提供新方向。
MedSci原創 - 肥胖，半胱氨酸 - 2025-05-23
【論腫道麻】癌癥中的細胞因子
這一轉型旨在應對免疫檢查點抑制劑相關超進展、IL-2工程變體誘發的免疫沉寂等新型挑戰，或將重塑腫瘤免疫治療的風險效益評估體系。
古麻今醉網 - 腫瘤微環境，細胞因子 - 2025-05-23
論文解讀｜Hu C/Huang Y/Wang L教授團隊揭示IRF8通過BMAL1/PPARγ軸加重非酒精性脂肪性肝病
該研究通過體內外實驗揭示了IRF8在非酒精性脂肪性肝病中的作用機制，發現IRF8通過BMAL1/PPARγ軸促進肝臟脂質積累，為NAFLD的治療提供了新的潛在靶點。
Genes and Diseases - 非酒精性脂肪性肝病，BMAL1/PPARγ - 2025-05-23
南華大學楊晴來/唐婧團隊《Adv. Sci.》：關于耐藥菌感染的糖尿病創面愈合最新研究成果
妊娠期糖尿病產婦易因耐藥菌定植致術后感染，傳統治療難兼顧多需求。南華大學團隊開發AuCu@CuO?氣凝膠，具多重酶活性及光熱效應，可清除MRSA、促進傷口愈合并緩解疼痛，為糖尿病傷口治療提供新方案。
BioMed科技 - MRSA，糖尿病傷口 - 2025-05-23
Nat Commun：武漢大學張金方等人研究發現USP2抑制釋放CD47抑制的吞噬作用并增強抗腫瘤免疫力
研究報道了抑制USP2會促進CD47降解并重塑腫瘤微環境（TME），從而增強抗PD-1免疫治療。
iNature - CD47，USP2 - 2025-05-23
【Blood】BTK和BCL-2雙重難治慢性淋巴細胞白血病的治療策略
《Blood》近日發表綜述，回顧了 CLL 患者對 cBTKi 和維奈克拉耐藥的機制，評價了支持使用新型和新興藥物類別的最新證據，并提出了在雙重難治患者中納入這些藥物的創新治療策略。
聊聊血液 - 慢性淋巴細胞白血病，cBTKi - 2025-05-23
Molecular Neurodegeneration：NEK1突變通過纖毛功能障礙成為肌萎縮側索硬化的新致病機制
NEK1突變通過功能缺失機制導致纖毛結構異常、Shh信號傳導受損、細胞周期紊亂和微管乙酰化減少。此外，NEK1變異還引發線粒體功能障礙和DNAA損傷修復能力。
MedSci原創 - 肌萎縮側索硬化，DNA損傷修復 - 2025-05-23
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