SVN: 比實際年齡更“老”？生物學年齡或為癡呆新預測因子
首次以大規模人群數據驗證了“加速衰老”與癡呆之間的密切關系，也為早期識別和干預高風險人群提供了實用的工具
MedSci原創 - 生物年齡，衰老時鐘 - 2025-06-14
權威發布｜肝硬化腹水中西醫結合診療專家共識（2025年）
由于肝硬化腹水的復雜性與相關研究進展的迅速性，本共識仍將需要根據臨床實踐與研究發展不斷更新和完善。
臨床肝膽病雜志 - 肝硬化腹水，專家共識 - 2025-06-13
Alzheimer’s & Dementia：認知未受損人群中阿爾茨海默病擔憂與淀粉樣蛋白負荷的關聯
認知未受損老年人的AD擔憂與更高淀粉樣蛋白負荷相關，尤其在APOE ε4攜帶者中更顯著。AD擔憂還與未達到步行指南、抑郁癥狀相關，提示其作為早期風險指標的潛在價值。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病，生活方式，淀粉樣蛋白負荷 - 2025-06-13
溫州醫科大學揭示：郁金提取物通過PINK1/Parkin通路顯著改善阿爾茨海默病認知障礙！
近期一項關于CR提取物的研究，為阿爾茨海默病的治療帶來了新的希望。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病，郁金 - 2025-06-09
Nature子刊：年輕血液中這種成分不僅延壽，還能提升生育力，緩解阿爾茨海默癥，改善認知，是“返老還童”的關鍵！
當“青春充值”成為可能，我們該如何定義生命的自然進程？
MedSci原創 - 阿爾茲海默癥，小細胞外囊泡，衰弱指數 - 2025-06-09
Molecular Psychiatry：慢性社會隔離-不可預測壓力誘導5xFAD阿爾茨海默病小鼠模型早期認知缺陷并加劇Aβ積累
5xFAD小鼠在8-9月齡出現空間工作記憶、物體識別和社交記憶缺陷，伴隨Aβ斑塊在海馬、內嗅皮層等腦區的擴散。慢性壓力使年輕5xFAD小鼠提前出現認知障礙，并加劇雌性小鼠內嗅皮層和海馬的Aβ沉積。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病，慢性壓力，認知缺損，代謝紊亂 - 2025-06-09
Alzheimer’s & Dementia：從腸道菌群到血腦屏障，急性炎癥如何重塑阿爾茨海默病病理的免疫景觀？
急性結腸炎在5xFAD小鼠中引發腸道菌群失調和系統性炎癥，導致單核細胞腦浸潤增加，同時減少腦內β-淀粉樣蛋白沉積并增加其血液流出。
MedSci原創 - 結腸炎，β-淀粉樣蛋白，腸道炎癥，神經炎癥 - 2025-06-08
Nature Methods：基因“看見”形態，圖像“聽懂”基因：OmiCLIP如何打破生命科學的“巴別塔”？
研究開發OmiCLIP視覺組學基礎模型及Loki平臺，通過對比學習整合220萬對組織病理圖像與空間轉錄組數據，實現高精度組織對齊、細胞分解、基因表達預測等五大功能，為空間生物學和精準醫療提供新工具。
生物探索 - 空間轉錄組學，組織病理圖像 - 2025-06-08
【協和醫學雜志】口腔菌群與兒童生長發育
針對兒童群體，基于口腔菌群的主動健康干預已展現出一定的應用潛力，本文就口腔菌群對兒童生長發育的影響展開綜述，并列舉了相關主動健康策略，旨在為兒童健康管理提供理論依據和實踐指導。
協和醫學雜志 - 口腔菌群，兒童生長發育 - 2025-06-06
European Radiology：白質結構-功能耦合改變與阿爾茨海默病的血漿生物標志物和認知相關
血漿中 Aβ42/40 和磷酸化 tau（p-tau）的水平是癥狀性和臨床前 AD 的理想候選標志物。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病 - 2025-06-06
Nature：大腦不再是“免疫孤島”！腸道、脂肪竟是T細胞的“大腦信使”
《Nature》研究顛覆傳統認知，發現健康哺乳動物大腦下穹窿器存在駐留 T 淋巴細胞，其來自腸道和脂肪組織，通過 “腸 - 腦 - 脂肪軸” 調控中樞穩態與行為，揭示腦免疫新機制。
生物探索 - 免疫豁免，下穹窿器 - 2025-06-06
癡呆的行為和精神癥狀（BPSD）的評估和管理
抗精神病藥需謹慎使用，非藥物干預為主，多學科協作及照護者支持是關鍵，RE-AIM/PRISM 框架可助優化管理。
神經科學論壇 - 癡呆，BPSD - 2025-06-05
論文解讀｜Hongyan Wang/Xiaoying Yao教授團隊揭示診斷克羅恩病患者阿爾茨海默病的關鍵基因
該研究通過綜合生物信息學分析和機器學習算法，識別了與克羅恩病患者阿爾茨海默病診斷相關的關鍵基因，并構建了可靠的診斷模型。
Genes and Diseases - 阿爾茨海默病 - 2025-06-05
《癡呆的行為和精神癥狀的評估和管理臨床實踐指南(2025)》解讀
解讀指南中的關鍵建議，涵蓋診斷標準、評估手段和治療措施3個方面，旨在為臨床治療BPSD提供建議，優化存在BPSD的AD患者的全程管理。
臨床薈萃 - 癡呆 - 2025-06-04
Brain：Semorinemab治療阿爾茨海默病的分子機制探究，基于腦脊液蛋白質組學與單細胞轉錄組分析
Semorinemab在輕度至中度AD患者（Lauriet試驗）中上調的14種蛋白顯著富集于微膠質細胞，且與病理負擔正相關；而前驅期至輕度AD患者（Tauriel試驗）中33種上調蛋白無細胞特異性。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病，tau蛋白，腦脊液蛋白質組學，Semorinemab - 2025-06-04
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