病例分享 | 原發性顱內多灶Rosai-Dorfman病（RDD）一例
67 歲男性因走路不穩就診，影像學示腦內多發占位，術后病理及免疫組化符合 Rosai-Dorfman 病，鏡下見組織細胞伴 “吞噬現象”，S-100 陽性。
上海阿克曼病理 - 臨床病理，Rosai-Dorfman病 - 2025-06-11
四川大學黃忠兵教授CEJ：負載具有光熱轉化性能的聚多巴胺-金納米棒團簇/聚丙烯酰胺/海藻酸水凝膠，促進硬腦膜缺損的修復和功能重建
硬腦膜缺損修復面臨挑戰，四川大學團隊開發 PAM/Alg/AuNCs 水凝膠，結合 NIR-II 光照，可促進成纖維細胞增殖、抑制炎癥、促進血管和神經再生，有效修復缺損及伴隨腦損傷。
BioMed科技 - 神經再生，硬腦膜 - 2025-06-10
European Radiology：白質結構-功能耦合改變與阿爾茨海默病的血漿生物標志物和認知相關
先前的研究表明，血漿生物標志物在 AD 診斷中起著重要作用，并與腦白質連接相關。血漿中 Aβ42/40 和磷酸化 tau（p-tau）的水平是癥狀性和臨床前 AD 的理想候選標志物。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病 - 2025-06-06
Brain：Semorinemab治療阿爾茨海默病的分子機制探究，基于腦脊液蛋白質組學與單細胞轉錄組分析
Semorinemab在輕度至中度AD患者（Lauriet試驗）中上調的14種蛋白顯著富集于微膠質細胞，且與病理負擔正相關；而前驅期至輕度AD患者（Tauriel試驗）中33種上調蛋白無細胞特異性。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病，tau蛋白，腦脊液蛋白質組學，Semorinemab - 2025-06-04
西湖大學郭天南團隊聯合荷蘭Jimenez團隊《Cancer Cell》：發布泛癌蛋白質組圖譜
阿姆斯特丹自由大學與西湖大學團隊利用 DIA-MS 構建泛癌蛋白質組圖譜 TPCPA，覆蓋 22 種癌癥 999 例樣本，識別標志物與靶點，開發分類器并搭建開放平臺，助力癌癥研究與臨床應用。
BioMed科技 - 生物標志物，泛癌蛋白質組 - 2025-06-03
Alzheimer’s Dementia：高通量解析阿爾茨海默病與神經退行性疾病血漿標志物新圖譜
p-tau217在AD患者血漿和血清中顯著上調，與CSF結果高度一致。MCI患者中p-tau217升高，炎癥蛋白下調。LB患者中Aβ42和FLT1上調，GRN突變攜帶者中NfL和TDP-43顯著升高。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病，生物標志物，神經退行性疾病，血漿蛋白質組學 - 2025-05-28
病例分享 | ERBB2/ERBB3 突變且 S100/SOX10 陽性的子宮肉瘤一例
57 歲女性因慢性腹痛發現子宮頸部腫塊，病理診斷為 ERBB2/ERBB3 突變且 S100/SOX10 陽性的罕見子宮肉瘤，需與黑色素瘤等鑒別，分子特征提示神經外胚層分化。
上海阿克曼病理 - 子宮肉瘤，S100 - 2025-05-15
Molecular Neurodegeneration：為何血漿 GFAP 難以成為臨床可靠指標？多模態研究給出答案
血漿GFAP水平與PET成像標記的星形膠質細胞活性不一致，其來源可能涉及多種組織，且與腦脊液GFAP表現不同。檢測方法的局限性和標準化問題進一步降低了其作為反應性星形膠質細胞標志物的可靠性。
MedSci原創 - 生物標志物，神經退行性疾病，膠質纖維酸性蛋白 - 2025-05-12
Molecular Psychiatry：從細胞到類器官，基于 hPSC 構建的新模型為阿爾茨海默病藥物研發帶來曙光
研究構建的血管化神經免疫類器官在sAD腦提取物誘導下，4周內形成Aβ斑塊和tau纏結，并伴隨神經炎癥、突觸丟失及神經網絡活動受損。Lecanemab治療可減輕Aβ負擔，但引發血管炎癥反應。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病，類器官，散發性阿爾茨海默病 - 2025-05-11
Brain：細胞特異性Eif2b5突變小鼠揭示巨膠質細胞在白質消融性腦病中的作用
少突膠質細胞特異性Eif2b5突變小鼠表現出與全身性突變小鼠相似的共濟失調表型，髓鞘結構正常但軸突未髓鞘化，星形膠質細胞呈現反應性狀態。
MedSci原創 - 認知功能減退，ATF4， vanishing white matter，巨膠質細胞 - 2025-05-11
山東大學，最新Nature Materials，新型壓電納米貼，治療創傷性腦損傷！
神經干細胞治療創傷性腦損傷受限，山東大學團隊設計BTO/rGO復合納米貼片，其在超聲刺激下可促進NSCs分化為神經元，改善TBI大鼠神經功能，揭示相關機制，有望用于TBI臨床治療。
BioMed科技 - 創傷性腦損傷，神經干細胞 - 2025-05-08
Alzheimer’s & Dementia：阿爾茨海默病新突破，碳酸酐酶抑制劑可逆轉腦蛋白組異常
碳酸酐酶抑制劑（MTZ和ATZ）可逆轉Tg-SwDI小鼠腦蛋白組異常，顯著恢復谷氨酸能突觸相關蛋白表達，抑制補體激活和膠質細胞活化。MTZ在雌性海馬中效果突出，為AD治療提供新靶點。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病，淀粉樣血管病，碳酸酐酶抑制劑，突觸功能障礙 - 2025-05-01
Nat Aging：大規模蛋白質組學分析揭示帕金森病的新病理機制和潛在生物標志物
這項研究通過大規模蛋白質組學分析，揭示了帕金森病的新病理機制，并發現了多個潛在的生物標志物。
MedSci原創 - 帕金森病，蛋白質組學，生物標志物 - 2025-04-30
血漿生物標志物在癡呆診斷和預測中的對比
作者使用了巴西癡呆隊列長達4.7年的隨訪臨床數據，評估了各種血漿生物標記物的診斷性能，并最終證實了血漿pTau217作為CSF分析診斷AD和確定淀粉樣蛋白狀態可替代方法的潛力。
小桔燈網 - 癡呆，血漿生物標志物 - 2025-04-29
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