論文解讀 | Zhang P/Liu Z/Pei H教授團隊揭示NADK四聚體缺陷突變體對肺癌化療耐藥性的影響
該研究探討了cNADK的調控機制，并表征了與癌癥相關的NADK突變體對NADK活性和癌細胞化療反應的影響。
Genes and Diseases - 化療，cNADK - 2025-07-30
Phytomedicine：甘草活性成分異甘草素與葛縷醇對卡氏棘阿米巴的滅蟲作用及機制探析
該項研究首次系統性證明了甘草活性成分異甘草素與葛縷醇對致病阿米巴卡氏阿米巴滋養體的顯著抑制及其潛在分子機制，填補了傳統藥用植物在抗自由生活阿米巴領域的研究空白。
MedSci原創 - 甘草素，阿米巴原蟲，葛縷醇 - 2025-07-29
Chinese Medicine：雷公藤活性成分中線粒體作用的新視角——藥效與毒性的雙刃劍
文章旨在為雷公藤成分臨床安全有效利用提供科學依據和創新思路。
MedSci原創 - 病毒性，雷公藤，藥效 - 2025-07-21
Nature Biotechnology：釜底抽薪，借刀殺人：研究人員用“結石”療法，讓超級細菌自取滅亡
研究用抗體 - PSA 偶聯物靶向誘導 MRSA 鈣化，直接殺菌并激活免疫，在小鼠模型中清除感染，為抗耐藥菌提供新策略。
生物探索 - MRSA，細菌鈣化 - 2025-07-20
Chinese Medicine：補陽還五湯改善腦缺血再灌注導致的腦能量代謝紊亂
本研究為補陽還五湯的臨床應用提供科學理論依據和機制支持，同時提示靶向SIRT1/AMPK激活能量代謝可能成為腦缺血治療的新策略。
MedSci原創 - 腦缺血，補陽還五湯，腦能量代謝紊亂 - 2025-07-09
腫瘤微環境中的有害代謝產物
腫瘤微環境（TME）中乳酸、犬尿氨酸、活性氧（ROS）和腺苷等有毒代謝產物抑制效應免疫細胞，支持調節性免疫群體。目前針對這些代謝產物開發了多種靶向治療方法，以改進癌癥免疫療法。
小藥說藥 - 代謝產物，腫瘤微環境 - 2025-07-06
Sci Adv：浙江中醫藥大學李松濤研究揭示了NMNAT1在酒精相關性肝病中的作用機制
該研究探討了NMNAT1在酒精相關性肝病（ALD）中的作用機制。
iNature - NMNAT1，酒精相關性肝病 - 2025-07-03
又一抗衰黑馬！Cell Metabolism（30.9）:煙酸核糖能激活"肝腎能量軸"，口服或可逆轉衰老性腎損傷
這項工作首次證實哺乳動物體內NaR的內源合成及其生理意義，揭示腎臟在系統性NAD?代謝中的關鍵角色。NaR作為一種穩定、口服有效的補充劑，未來或可用于治療老年相關腎病等NAD?缺乏相關疾病。
MedSci原創 - 腎損傷，煙酸核糖 - 2025-07-01
【論著】｜外泌體中ISG15在卵巢癌鉑類藥物耐藥中的作用及初步機制探討
本文基于蛋白質組學等技術，鑒定出卵巢癌外泌體中的關鍵蛋白分子，明確其在卵巢癌細胞耐藥性中的作用，為預測卵巢癌耐藥提供新的思路。
中國癌癥雜志 - 卵巢癌，外泌體 - 2025-06-27
Chinese Medicine：生血止血的“矛與盾”，三七傳統藥物的現代解讀與應用展望
本文闡述了其如何通過調控血管功能、炎癥反應和凝血-纖溶系統，達到穩血促循環且防止過度出血的復雜平衡，為臨床多種血液循環與凝血異常疾病提供了新的理論支持和治療思路。
MedSci原創 - 三七 - 2025-06-23
再添新證！多項研究：維B補過度，癌癥發生率增加27%，腦轉移風險高出3.8倍！且維E竟幫助癌細胞躲避鐵死亡，促癌生長！
還是不能盲目跟風補充
MedSci原創 - 脂蛋白，鐵死亡，脂溶性抗氧化劑 - 2025-06-23
【論著】｜TIPE通過調控LDHA表達影響三陰性乳腺癌糖代謝重編程機制研究
本研究的完成將為發現TNBC新型代謝治療靶點提供理論與實踐基礎。
中國癌癥雜志 - 三陰性乳腺癌，腫瘤壞死因子-α誘導蛋白8 - 2025-06-15
NBE：北京大學謝海燕等開發了一種超聲響應性類囊體整合脂質體，用于急性腎損傷中的NAD+生物合成和線粒體修復！
該研究表明，整合類囊體片段并包封l-抗壞血酸的超聲響應脂質體可以恢復AKI動物模型中腎小管細胞的能量供應和抗氧化能力以及腎功能。
iNature - 急性腎損傷，NAD+ - 2025-06-06
專訪劉幼碩教授：從細胞代謝到臨床應用，全面解析NAD + 與衰老的 “不解之緣” | OCC 2025
在第十九屆東方心臟病學會議（OCC 2025）在上，梅斯醫學有幸邀請到中南大學湘雅二醫院劉幼碩教授為我們深入剖析NAD+與衰老的內在聯系，層層揭開NAD+神秘面紗 。
MedSci原創 - 衰老，NAD + - 2025-06-05
延壽20歲，二甲雙胍太“神”了！最新研究：二甲雙胍不僅能將活到90歲的幾率提升30％，還能全身性抗衰，讓大腦年輕6歲左右
二甲雙胍正是通過“喚醒”Nrf2通路，讓神經元遠離氧化傷害、延緩老化，從而實現了對大腦和整體機體的抗衰保護。
網絡 - 二甲雙胍，長壽 - 2025-06-03
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