Molecular Psychiatry：CLN5 缺陷如何引發神經退行？多組學分析鎖定關鍵代謝通路與潛在靶點
CLN5敲除斑馬魚模型表現出葡萄糖攝取缺陷、鈣穩態紊亂及PHGDH表達異常，二甲雙胍可部分逆轉這些表型，提示代謝調控作為巴頓病的潛在治療靶點。
MedSci原創 - 葡萄糖代謝，溶酶體貯積癥，巴頓病，PHGDH，CLN5疾病 - 2025-05-12
阿爾茨海默病治療新藥物 | 指南速遞
隨著老齡化，阿爾茨海默?。ˋD）成重大健康挑戰。本文介紹 AD 現狀、多種治療藥物（對癥、疾病修飾等）及研究新發現，強調需提高早期預防意識，減少社會對 AD 的歧視。
神經科學論壇 - 阿爾茨海默病，治療藥物 - 2025-05-08
【論腫道麻】癌癥轉移中的代謝信號傳導研究進展
癌癥轉移是患者死亡主因，代謝信號傳導在其中作用關鍵。文章闡述其相關機制，如代謝物激活激酶與受體、翻譯后修飾、代謝酶 “非經典” 功能等，還介紹基于此的治療策略及研究局限與展望。
古麻今醉網 - 癌癥轉移，代謝信號傳導 - 2025-02-06
Nature Methods：細胞形態學圖譜：解鎖基因功能的新鑰匙
通過整合光學成像和高通量數據分析，該研究為探索基因與細胞功能的關系提供了一種具有成本效益且易于擴展的方法。這種創新技術不僅突破了傳統分析方法的限制，還為未來在不同生理和疾病背景下的深入研究奠定了基礎。
生物探索 - 基因功能，細胞形態學圖譜 - 2025-01-29
合成致死癌癥治療策略的研發進展
合成致死性是重要遺傳現象，為腫瘤治療提供新思路。PARP 抑制劑已獲臨床成功，現多種靶向 DDR、代謝、表觀遺傳途徑合成致死相互作用的藥物處于研發中，合成致死策略前景廣闊。
小藥說藥 - 腫瘤治療，合成致死性 - 2025-01-22
【論著】| AGPAT5在肝癌中的功能與機制研究
本研究旨在探索AGPAT5與肝癌轉移的關系并深入探討其潛在的分子機制。
中國癌癥雜志 - 1-?；视?3-磷酸O-酰基轉移酶5，肝癌轉移，原纖維蛋白，K201位點乙?；谴x作用 - 2024-10-31
腫瘤代謝重編程與免疫應答
了解腫瘤細胞和免疫細胞的代謝重編程如何調節抗腫瘤免疫反應，可以使我們在抗腫瘤免疫治療中尋找到靶向代謝途徑的治療手段。
小藥說藥 - 免疫應答，腫瘤代謝 - 2024-08-06
孔大陸教授組稿｜王捷夫：5-FU通過細胞核內3-磷酸甘油酸脫氫酶（PHGDH）調控腫瘤細胞干性影響結直腸癌化療耐藥的機制研究
強調代謝酶的非酶學功能在腫瘤發生發展中的作用，并為5-FU臨床聯合治療策略的開發提供新的思路，進而改善患者預后，具有重要的科學研究和臨床指導意義！
醫悅匯 - 結直腸癌，3-磷酸甘油酸脫氫酶 - 2024-06-07
【綜述】| P53與腫瘤代謝的最新研究進展
本文就P53與葡萄糖、脂肪酸、氨基酸和核苷酸代謝的關系進行綜述，并梳理腫瘤發展中P53在這些代謝調控中的復雜機制和最新研究進展。
中國癌癥雜志 - p53，糖代謝，氨基酸代謝，脂肪酸氧化，核苷酸代謝 - 2024-01-15
Sci Transl Med：3篇！花芳等多團隊合作發現維持非小細胞肺癌干性和化學耐藥的新機制
該研究揭示了IDH1WT在絲氨酸代謝中的作用，強調了IDH1WT作為NSCLC中根除TICs和克服吉西他濱化療抗性的潛在治療靶點。
iNature - 非小細胞肺癌，吉西他濱，腫瘤啟動細胞，化學耐藥 - 2023-12-18
Nature Communications：增強絲氨酸生物合成，可延緩衰老促進健康老齡化！
衰老的一個重要標志是細胞衰老，這是一種由細胞累積損傷引發的細胞周期停滯。已有多項研究表明清除衰老細胞可以延緩衰老延長壽命。
“Aging”公眾號 - 絲氨酸，老齡化 - 2023-04-26
PLOS Biology：再添新證據！廈門大學張杰團隊發現通過膳食補充D-絲氨酸可延緩衰老和認知衰退
首次發現下丘腦中Menin表達的下降可能是衰老的驅動因素，導致機體出現系統性衰老表型和認知功能障礙。Menin可能是連接衰老的遺傳、炎癥和代謝因素的關鍵蛋白。
“Aging”公眾號 - 衰老，D-絲氨酸 - 2023-03-23
Cancer Res：中山大學方樂堃/李孟鴻/蘭平合作揭示CSN6介導核苷酸代謝促進結直腸癌的發生發展和化療耐藥
進一步通過穩定同位素示蹤試驗以確認CSN6誘導核苷酸從頭合成，發現其潛在機制涉及PHGDH的激活。
“iNature”公眾號 - 結直腸癌，核苷酸代謝 - 2023-01-31
Cell metabo：癌癥代謝藍圖綜述
為了在營養供應有限、代謝廢物堆積的腫瘤微環境（TME）中競爭生長的空間，狡猾的腫瘤細胞會發生許多代謝適應性轉變，傾向于產生更多的生物量，從而促進其增殖。隨著腫瘤的生長和轉移，甚至整個機體的營養分布和代
解螺旋 - 癌癥代謝 - 2022-10-19
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