【今日分享】乳腺癌靶向PI3K/Akt/mTOR抑制劑合理用藥管理專家共識
本共識為藥師開展PI3K/Akt/mTOR抑制劑用于乳腺癌的治療管理提供了全面指導，有助于提高患者治療效果，降低不良反應發生率，確保患者用藥安全有效。
網絡 - 2025-06-18
Adv Sci 首都醫科大學孫英/王煒教授團隊揭示S100A9介導的中性粒細胞與內皮細胞相互作用在肺血管重塑中的重要機制
該論文報道了中性粒細胞與內皮細胞之間的互作在肺動脈高壓發病機制中的關鍵作用，首次揭示了中性粒細胞來源的S100A9通過介導免疫-血管耦合，促進肺血管重塑并加重右心功能障礙。
論道心血管 - 肺動脈高壓，S100A9 - 2025-06-17
乳腺癌靶向PI3K/Akt/mTOR抑制劑合理用藥管理專家共識
本共識為藥師開展PI3K/Akt/mTOR抑制劑用于乳腺癌的治療管理提供了全面指導，有助于提高患者治療效果，降低不良反應發生率，確保患者用藥安全有效。
中國藥房 - 乳腺癌 - 2025-06-17
NEJM：死亡風險降低1/3，客觀緩解率翻倍，乳腺癌治療新希望！
本次研究結果表明，伊那利塞+哌柏西利+氟維司群的治療方案可帶來更長的生存獲益，但臨床也需監測和及時處理高血糖、胃腸道反應等可能出現的不良反應。
醫學新視點 - 乳腺癌 - 2025-06-17
Journal of Ethnopharmacology：半夏瀉心湯在胃腸道腫瘤中的研究進展及未來展望
臨床及基礎研究顯示，BXD在胃腸道腫瘤輔助治療和癌前狀態管理中具備良好應用前景，但仍需大樣本、多中心臨床試驗及分子機制進一步驗證。
MedSci原創 - 胃腸道腫瘤，半夏瀉心湯 - 2025-06-16
全外顯子組測序WES揭示高危神經母細胞瘤患者的新型候選驅動突變和潛在可用藥突變
本研究結果為神經母細胞瘤潛在分子發病機制和治療靶點提供了相關新信息的全面概述。
蘇州繪真醫學 - 全外顯子組測序，高危神經母細胞瘤 - 2025-06-15
CCR：分析胰腺癌中KRAS G12突變時還需區分特定亞型，預后、分子和臨床特征差異顯著
鑒于KRAS突變在胰腺癌中的重要性，本研究的目標是探索與KRAS密碼子12突變相關的PDAC的分子譜。
蘇州繪真醫學 - 胰腺癌，KRAS突變 - 2025-06-15
【專家述評】｜乳腺癌外科治療領域新技術的進展和爭議
本文對近期乳腺外科技術進展與相關爭議進行匯總和探討，以期為優化乳腺癌外科診療提供新的思路。
中國癌癥雜志 - 乳腺癌，腋窩淋巴結 - 2025-06-14
15歲男孩腿越長越粗，腰上紅斑蔓延如‘火燒’！確診罕見遺傳病，醫生緊急干預
15 歲男孩因左下肢肥大、腰部紅斑等就診，確診 PIK3CA 相關過度生長綜合征（PROS），其由 PIK3CA 基因突變致局部過度生長，可通過傳統治療或靶向藥物（如 mTOR 抑制劑）改善癥狀。
MedSci原創 - Pros，PIK3CA相關過度生長綜合征 - 2025-06-13
了解腫瘤相關細胞外基質
腫瘤微環境中細胞外基質通過調節腫瘤免疫抑制影響免疫治療效果，其成分及重塑可阻礙T細胞浸潤、抗原呈遞等。靶向ECM分子、酶或結構的策略正處于研究和臨床試驗階段，有望優化免疫療法。
小藥說藥 - 腫瘤微環境，細胞外基質 - 2025-06-08
Nature：突破性發現：CREM揭示CAR-NK細胞“疲憊”之謎，抗癌效力有望飆升！
CAR-NK療法遇功能疲憊難題，《Nature》研究發現CREM由CAR激活和IL-15通過PKA-CREB軸誘導，致NK細胞活化伴隨抑制。敲除CREM可增強其抗腫瘤能力，為療法提供新方向。
生物探索 - 免疫抑制，CAR-NK細胞 - 2025-06-07
中國科學技術大學，最新Nature Cancer，肝細胞癌研究新進展！
本研究旨在揭示RIOK1在HCC中的作用及其通過相分離限制PTEN翻譯的機制，為HCC治療提供新的策略。
BioMed科技 - 肝細胞癌，RIOK1 - 2025-06-06
最新綜述：膽道癌的基因組圖譜及相應靶向治療策略
本綜述總結了當前CCA基因組突變的頻率及其靶向治療潛力。有趣的是，IDH1突變很少與攜帶FGFR融合基因的病例重疊。
蘇州繪真醫學 - 靶向治療，膽道癌 - 2025-06-03
Nature Medicine：顛覆性發現：TheraP試驗揭秘，低ctDNA患者竟是LuPSMA的“超級響應者”！
TheraP試驗顯示，ctDNA分數可預測LuPSMA療效，低ctDNA%患者對LuPSMA響應更佳，PTEN變異者更受益于LuPSMA，且治療前后腫瘤基因組穩定，為mCRPC精準治療提供依據。
生物探索 - 循環腫瘤DNA，轉移性去勢抵抗性前列腺癌 - 2025-06-03
ER+/HER2-乳腺癌復發時轉變為三陰性表型？分子分析發現與PTEN失活突變相關
本研究發現，與持續ER+腫瘤相比，復發為TNBC的患者PTEN失活突變率顯著更高（30%vs.5.5%），提示PI3K/AKT/PTEN通路激活可能驅動激素受體缺失，為治療提供新方向。
蘇州繪真醫學 - 乳腺癌，激素受體缺失 - 2025-06-01
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