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Adv Sci 陳良萬/鄭樂民團隊發現瘦素通過損傷Nrip2+平滑肌細胞能量代謝加重胸主動脈夾層

Adv Sci 陳良萬/鄭樂民團隊發現瘦素通過損傷Nrip2+平滑肌細胞能量代謝加重胸主動脈夾層

本研究揭示了瘦素通過抑制Nrip2+?VSMCs的線粒體能量代謝,促使其發生表型轉化,最終加重TAD病理進程。這一發現為TAD的預防和治療提供了全新的靶點和思路。

論道心血管 - 胸主動脈夾層,Nrip2+ - 2025-07-25

Circ Res 北部戰區總醫院韓雅玲院士團隊發現平滑肌miR3154促進腹主動脈瘤形成的重要機制

Circ Res 北部戰區總醫院韓雅玲院士團隊發現平滑肌miR3154促進腹主動脈瘤形成的重要機制

該研究揭示了一個新的miRNA-miR3154靶向血管平滑肌細胞的TNS1介導的TNS1-TLN1相互作用促進AAA發生的新機制,為AAA提供了新的潛在治療靶點和診斷標志物。?

論道心血管 - 腹主動脈瘤,miR3154 - 2025-07-17

Adv Sci:重醫附一院何岸/重中醫附一院李遜佳等描繪出低血糖引發糖尿病大血管損傷的“全景圖”

Adv Sci:重醫附一院何岸/重中醫附一院李遜佳等描繪出低血糖引發糖尿病大血管損傷的“全景圖”

本文報道了低血糖狀態下糖尿病胸主動脈內皮細胞泛凋亡、巨噬細胞促炎型極化與平滑肌細胞纖維化協同作用導致血管功能障礙的發現。

iNature - 低血糖,糖尿病大血管損傷 - 2025-07-14

Circ Res 天津醫科大學朱毅、李博川團隊揭示CEMIP作為新的平滑肌收縮調控蛋白在血管穩態中的作用機制

Circ Res 天津醫科大學朱毅、李博川團隊揭示CEMIP作為新的平滑肌收縮調控蛋白在血管穩態中的作用機制

本研究為血管平滑肌收縮維持機制以及血壓調控的探索提供了新的理論依據。?

論道心血管 - 血管平滑肌細胞,CEMIP - 2025-07-03

J Adv Res 曾春雨/吳庚澤/陳良龍教授團隊發現細胞骨架相關蛋白作為<font color="red">VSMC</font>表型轉化“檢查點”抵抗血管病理重構

J Adv Res 曾春雨/吳庚澤/陳良龍教授團隊發現細胞骨架相關蛋白作為VSMC表型轉化“檢查點”抵抗血管病理重構

本研究構建了一個跨物種綜合的VSMC單細胞RNA測序模型,繪制了血管病理重構過程中VSMC在病理刺激下發生表型轉化的保守軌跡,進一步深化了對VSMC可塑性的理解。

論道心血管 - 血管平滑肌細胞,VSMC - 2025-07-01

Circulation:華東師范大學李洪林等揭示了高血壓治療新靶點

Circulation:華東師范大學李洪林等揭示了高血壓治療新靶點

這項研究揭示了一種針對TRPV4-RhoA-RoGDI1軸的RhoA信號抑制的新模式,為未來的抗高血壓藥物開發提供了新的見解,并提出了針對具有挑戰性的Rho GTP酶的創新策略。

iNature - 高血壓,Rho GTP酶 - 2025-06-26

Circulation 李洪林/王蕊團隊發現高血壓治療的原創新靶點

Circulation 李洪林/王蕊團隊發現高血壓治療的原創新靶點

該研究綜合運用冷凍電鏡、鄰近連接(PLA)技術及基因編輯模型,首次揭示了一種全新的非典型RhoA信號抑制模式—靶向“TRPV4-RhoA-RhoGDI1軸”。

論道心血管 - 高血壓,RhoA信號 - 2025-06-19

STTT:華中科技大學陳莉莉等研究發現牙齦卟啉單胞菌通過促進富含脂質的巨噬細胞壞死性凋亡來加重動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性

STTT:華中科技大學陳莉莉等研究發現牙齦卟啉單胞菌通過促進富含脂質的巨噬細胞壞死性凋亡來加重動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性

Pg可加重巨噬細胞氧化應激依賴性程序性壞死,從而擴大動脈粥樣硬化斑塊的壞死核心,最終促進斑塊不穩定。

iNature - 動脈粥樣硬化斑塊,巨噬細胞壞死性凋亡 - 2025-06-01

ATVB 東南大學附屬中大醫院劉乃豐教授團隊發現PARP1介導的POLG PARylation加速鐵死亡誘導的血管鈣化

ATVB 東南大學附屬中大醫院劉乃豐教授團隊發現PARP1介導的POLG PARylation加速鐵死亡誘導的血管鈣化

該研究發現PARP1介導的POLG的PARylation修飾通過激活Adora2a-Rap1信號通路,加速鐵死亡誘導的血管鈣化。

論道心血管 - 血管鈣化,鐵死亡 - 2025-05-27

Adv Sci 上海交通大學何奔/沈玲紅教授團隊揭示血管平滑肌細胞CCDC80在主動脈夾層中的保護作用及機制

Adv Sci 上海交通大學何奔/沈玲紅教授團隊揭示血管平滑肌細胞CCDC80在主動脈夾層中的保護作用及機制

本研究揭示了CCDC80基因缺乏可以促進血管平滑肌細胞表型轉化而加速主動脈夾層進展的作用及機制,為AD的防治提供了更廣闊的思路。?

論道心血管 - 主動脈夾層,CCDC80 - 2025-05-09

ATVB 海南醫科大學郭峻莉/南京師范大學楊玉玉團隊發現Suv39h1下調HIC1轉錄調節VSMCs表型轉化介導血管狹窄

ATVB 海南醫科大學郭峻莉/南京師范大學楊玉玉團隊發現Suv39h1下調HIC1轉錄調節VSMCs表型轉化介導血管狹窄

研究發現組蛋白賴氨酸甲基轉移酶Suv39h1?(suppressor of variegation 3-9 homolog 1)通過抑制HIC1表達,促進平滑肌細胞向合成型表型轉化并介導血管狹窄。?

論道心血管 - HIC1,Suv39h1 - 2025-05-06

Circ Res 海軍軍醫大學長海醫院李攀教授團隊發現增強子LncRNA-ITGA2調控血管損傷后重構的新機制

Circ Res 海軍軍醫大學長海醫院李攀教授團隊發現增強子LncRNA-ITGA2調控血管損傷后重構的新機制

該研究揭示了增強子相關長鏈非編碼RNA?(lncRNA-ITGA2)通過三維基因組調控促進血管增殖性疾病(如動脈粥樣硬化、支架內再狹窄)的新機制,為臨床治療提供全新靶點。?

論道心血管 - 血管平滑肌細胞,LncRNA-ITGA2 - 2025-05-06

J Clin Invest 哈爾濱醫科大學/南京醫科大學季勇教授團隊揭示HINT1調控主動脈瘤新機制

J Clin Invest 哈爾濱醫科大學/南京醫科大學季勇教授團隊揭示HINT1調控主動脈瘤新機制

該研究首次闡明了三聯組氨酸核苷酸結合蛋白在調控平滑肌細胞表型轉化及主動脈瘤發展中的核心作用和分子機制,并創新性地證實FAK特異性抑制劑地法替尼可有效干預主動脈瘤發展進程。

論道心血管 - 主動脈瘤,HINT1 - 2025-04-12

ATVB 翁建平/徐索文/劉志平團隊揭示秋水仙堿預防主動脈夾層的新機制

ATVB 翁建平/徐索文/劉志平團隊揭示秋水仙堿預防主動脈夾層的新機制

該研究確證秋水仙堿是治療AD的潛在藥物,證明了其減輕血管炎癥和血管平滑肌細胞表型轉換等標志性病理過程的能力。

論道心血管 - 秋水仙堿,主動脈夾層 - 2025-04-07

PNAS/Adv Sci 重慶醫科大學孫陽課題組連續報道抗動脈粥樣硬化新靶點

PNAS/Adv Sci 重慶醫科大學孫陽課題組連續報道抗動脈粥樣硬化新靶點

重慶醫科大學孫陽課題組發現 RBPMS 可抑制 VSMC 驅動的斑塊纖維帽形成和再狹窄;還發現靶向 AIP-HM13/SPP 軸或抑制 HM13/SPP 活性可抑制動脈粥樣硬化進展。

論道心血管 - 動脈粥樣硬化,RBPMS - 2025-03-24

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