全外顯子組測序WES揭示高危神經母細胞瘤患者的新型候選驅動突變和潛在可用藥突變
本研究結果為神經母細胞瘤潛在分子發病機制和治療靶點提供了相關新信息的全面概述。
蘇州繪真醫學 - 全外顯子組測序，高危神經母細胞瘤 - 2025-06-15
Nature：靶向PIKfyve聯合KRAS抑制劑，為胰腺癌點亮希望之光
兩款PIKfyve抑制劑——apilimod和ESK981，已在一期臨床試驗中展現出潛力，這為靶向該酶，開啟PDAC治療新篇章提供了科學基礎。
MedSci原創 - 胰腺癌，KRAS抑制劑 - 2025-06-14
久坐的 6 大危害清單和最佳補救方法
久坐指清醒時每日低代謝活動超 9 小時，單次超 40 分鐘即屬久坐行為。其可增加癌癥風險，引發頸椎、腰椎問題及 “死臀綜合征”、關節炎、“三高” 等，建議通過走路、定時活動、調整坐姿等對抗危害。
疼痛康復研究 - 久坐，健康危害 - 2025-06-13
Nature：發現胰腺癌新靶點——脂質激酶PIKfyve「eG學術觀察」
本研究證實PIKfyve是破壞PDAC溶酶體功能的治療靶點，并詳細闡明了其作用機制，同時發現聯合抑制PIKfyve與KRAS-MAPK通路可顯著消除PDAC腫瘤負荷。
eGastroenterology - 胰腺癌，脂質激酶PIKfyve - 2025-06-12
病例分享 | 原發性顱內多灶Rosai-Dorfman病（RDD）一例
67 歲男性因走路不穩就診，影像學示腦內多發占位，術后病理及免疫組化符合 Rosai-Dorfman 病，鏡下見組織細胞伴 “吞噬現象”，S-100 陽性。
上海阿克曼病理 - 臨床病理，Rosai-Dorfman病 - 2025-06-11
腫瘤微環境在癌癥中的發展變化
腫瘤微環境（TME）由多種細胞構成，在腫瘤發生、進展及轉移中起關鍵作用，其組成受器官和患者特征影響。靶向 TME 治療策略不斷發展，未來或借助單細胞技術與 AI 實現突破。
小藥說藥 - 免疫細胞，腫瘤微環境 - 2025-06-10
在重癥醫學科怎么合理使用多巴酚丁胺
本文綜述多巴酚丁胺在 ICU 的應用進展，闡述其藥理特性與機制，分析在感染性、心源性休克等臨床應用，探討監測給藥策略、安全性問題及替代方案，強調個體化治療是未來方向。
重癥醫學 - 感染性休克，多巴酚丁胺 - 2025-06-06
Nature Methods：長讀長測序“去偽存真”：SAVANA如何顛覆癌癥基因組分析的傳統認知？
《Nature Methods》研究推出 SAVANA 算法，結合機器學習與讀段回溯定相，解決長讀長測序檢測腫瘤體細胞 SV/SCNA 時假陽性問題，提升靈敏度與特異性，助力癌癥基因組精準分析。
生物探索 - 癌癥基因組，長讀長測序 - 2025-06-05
中國重癥一亞重癥器官康復專家共識 ——肺康復篇
本文旨在初步搭建器官（肺）康復理論的系統框架，提高器官（肺）康復相關技術在疾病重癥一亞重癥階段中的可操作性，為醫療機構規范實施器官（肺）康復提供工作思路和標準參照。
中國呼吸治療 - 肺康復，器官康復 - 2025-06-03
Science：突破性進展：深度學習+物理模擬，精準操控蛋白質“形態切換”，未來藥物設計新路徑
這不僅僅是蛋白質設計領域的一次技術飛躍，更是為構建未來生物計算、智能藥物遞送，乃至全新生命系統奠定了堅實的基礎。
生物探索 - 深度學習，動態蛋白質設計 - 2025-05-26
Nature Genetics：揭秘乳腺癌耐藥性“幕后黑手”：APOBEC3如何推動腫瘤逃生？
這項研究不僅揭示了腫瘤耐藥性背后的一個重要“基因組犯罪現場”，更可能為我們預測腫瘤耐藥風險、甚至開發全新的抗癌策略打開大門。
生物探索 - 乳腺癌，APOBEC3 - 2025-05-24
【產麻新譚】帕洛諾司瓊與昂丹司瓊預防鞘內注射嗎啡下剖宮產患者術后惡心、嘔吐及瘙癢的療效比較：一項隨機、對照研究
本研究圍繞該研究方向，假設在鞘內注射嗎啡行剖宮產患者中，帕洛諾司瓊預防術后PONV及瘙癢優于昂丹司瓊。
古麻今醉網 - 昂丹司瓊，剖宮產，帕洛諾司瓊 - 2025-05-17
Adv Sci：徐州醫科大學裴冬生研究發現HIC1通過促進GSDMD誘導的胃癌細胞焦亡來抑制腫瘤進展并增強CD8+T細胞浸潤
該研究揭示了胃癌中 HIC1 的顯著下調，與預后不佳相關。HIC1 的過表達促進了細胞焦亡的發生。
iNature - 胃癌，細胞焦亡 - 2025-05-17
詳解ADC：從payload、linker到抗體偶聯技術
抗體偶聯藥物（ADC）由三部分構成，本文介紹其有效載荷（如微管破壞藥、DNA 損傷藥）、連接子類型及生物偶聯技術的研究進展，展現該領域突破與發展前景。
小藥說藥 - 抗體偶聯藥物，有效載荷 - 2025-05-16
Science：突破性進展！揭示氯胺酮長效抗抑郁效應的關鍵“開關”
本研究通過小分子抑制劑 BCI 抑制 DUSP6 增強 ERK 活性，可使氯胺酮誘導的突觸可塑性增強并延長抗抑郁效應至 8 周，揭示 ERK 通路對維持療效的關鍵作用，為長效抗抑郁療法提供新方向。
生物探索 - 抑郁癥，氯胺酮 - 2025-05-16
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