Eur Heart J 北京大學冼勛德課題組揭示KIF13B調控胞葬功能：破解非血脂依賴性動脈粥樣硬化新密碼
這一發現不僅深化了對動脈粥樣硬化復雜病理機制的理解，還為開發針對該疾病的新型治療靶點提供了重要依據。?
論道心血管 - 動脈粥樣硬化，KIF13B - 2025-07-26
Sci Transl Med：付蓉/劉曉智/劉志強發現MM與BMSCs的相互作用抑制骨髓瘤骨病中的纖毛發生及成骨潛能
該研究探討了MM細胞與BMSCs的相互作用，發現骨髓瘤細胞的存在會抑制BMSC的纖毛發生過程。
iNature - 多發性骨髓瘤，多發性骨髓瘤骨病 - 2025-07-26
Cell Death Differ：哈爾濱醫科大學袁野/楊磊研究發現m5C在骨肉瘤耐藥性中的作用
研究將NOP2/SunRNA甲基轉移酶家族成員6（NSUN6）確定為與骨肉瘤進展呈正相關的m5C甲基轉移酶。
iNature - 骨肉瘤，m5C - 2025-07-25
【柳葉刀血液病學】EMN關于優化多發性骨髓瘤CAR T和雙抗治療的建議
歐洲骨髓瘤網絡（EMN）提供了關于患者選擇、轉診和操作策略的建議，以優化T細胞免疫療法治療多發性骨髓瘤的安全性和有效性。
聊聊血液 - 多發性骨髓瘤 - 2025-07-24
Adv Sci：杭州師范大學王怡研究揭示USP13-GRP78軸對IBD的保護作用，提示腸上皮靶向USP13的基因治療潛力
該研究探討了去泛素化酶泛素特異性肽酶 13 (USP13) 在 DSS 誘導的結腸炎小鼠模型中的調控作用，并探究了其潛在機制。
iNature - 炎癥性腸病，USP13-GRP78軸 - 2025-07-21
卡非佐米為基礎的三藥和四藥方案治療新診斷多發性骨髓瘤的現狀和未來
KRd三藥方案的數據及聯合CD38單抗的四藥方案數據整理如下。相信隨著更多證據的積累，KRd方案及其四藥方案可能會在未來歐洲和更多指南中被推薦用于NDMM患者。
聊聊血液 - 多發性骨髓瘤，卡非佐米 - 2025-07-20
中山大學，最新Science大子刊，把冷腫瘤“燒”成熱腫瘤！
中山大學楊孜歡等研究人員系統闡明了SIRT2通過去乙酰化穩定MLH1、抑制DNA損傷-cGAS-STING通路并削弱CD8??T細胞浸潤的機制。
BioMed科技 - 結直腸癌 - 2025-07-19
Cell：餓死癌細胞？小心它“狗急跳墻”！重磅研究揭示低糖飲食背后的轉移風險
限制葡萄糖雖抑制原發腫瘤生長，卻通過外泌體 TRAIL 誘導肺部巨噬細胞激活，抑制 NK 細胞，促進癌癥轉移，外泌體 TRAIL 可作轉移預警標志物。
生物探索 - 癌癥轉移，葡萄糖限制 - 2025-07-19
PNAS：四川大學彭勇研究揭示了環狀RNA克服三陰性乳腺癌對BET抑制劑的獲得性耐藥的機制
該研究發現，RNA結合蛋白IGF2BP2通過增強c-MYC mRNA的翻譯，成為TNBC獲得性BETi耐藥的關鍵驅動因子。
iNature - 三陰性乳腺癌，環狀RNA - 2025-07-18
孫超主任：GDF-15在肝癌診療中究竟能發揮多大潛力？
筆者結合最新的研究進展，探討GDF-15對不同病因導致HCC的早期診斷、預后評估和治療反應中的臨床價值，分析其作為生物標志物的潛力，進一步展望靶向肝癌精準診療中的應用前景。
肝癌在線 - 肝癌，GDF-15 - 2025-07-16
【Leukemia】MDS/MPN重疊綜合征的診斷和治療
《Leukemia》近日發表了關于MDS/MPN重疊綜合征診斷和治療的實用指導，并介紹了專門設計的新型治療方法。
聊聊血液 - MDS/MPN - 2025-07-16
論文解讀｜薛澄/梅長林/毛志國教授團隊綜述：常染色體顯性多囊腎病的免疫微環境機制及治療前景
該綜述系統梳理了ADPKD中的免疫細胞類型、炎癥因子、補體系統及其相關信號通路的參與機制，并探討了靶向免疫通路的治療新策略，為ADPKD臨床治療帶來了新的啟發。
Genes and Diseases - 常染色體顯性多囊腎病，免疫微環境 - 2025-07-15
Chinese Medicine：蠲痹強骨方通過抑制ITSN1-2長鏈非編碼RNA來促進RIP2 K48泛素化，從而抑制成纖維樣滑膜細胞的活化
該研究首次系統整合了傳統中藥復方組分的血漿吸收代謝產物鑒定和靶點網絡分析，進一步明確了JBQG的抗關節炎作用靶點，具有臨床轉化和藥物開發的重要價值。
MedSci原創 - 成纖維樣滑膜細胞，蠲痹強骨方 - 2025-07-14
STTT：新型小肽66CTG穩定c-Myc蛋白，促進三陰性乳腺癌進展
該研究突破了非AUG起始密碼子編碼微肽的研究瓶頸，鑒定了由lncRNA CDKN2B-AS1編碼的66CTG肽，其在TNBC中作為新型致癌因子參與調控c-Myc蛋白穩態。
MedSci原創 - 三陰性乳腺癌，66CTG - 2025-07-14
STTT：我國學者揭示ACE通過雙重機制激活鐵死亡，為結直腸癌治療提供新候選藥物
本研究首次揭示了ACE通過雙重靶點PCBP1/2與GPX4誘導結直腸癌細胞鐵死亡的機制。此“多靶協同”療法有效克服單靶點誘導劑易產生的耐藥與內穩態補償缺陷，提供了一種高效、精準的鐵死亡誘導策略。
MedSci原創 - 結直腸癌，雙重鐵死亡誘導劑，acevaltrate - 2025-07-14
為您找到相關結果約500個
